ビタミンD「早期サプリメント」？

ビタミンDは、カルシウムバランスおよび骨代謝の重要な調節因子として知られています。 さらに、それはまた、免疫系に影響を与えます。 以前の研究では、新たに診断された型1糖尿病を有する本患者は有意にビタミンDのレベルを低下させたときことを示しています。 糖尿病研究所（IDF）、ヘルムホルツZentrumのミュンヘン、糖尿病研究のためのドイツ語センター（DZD）とミュンヘン工科大学（TUM）における糖尿病研究グループのパートナーからの科学者たちは現在、すでにかどうかビタミンD欠乏症の質問を模索してきましたいくつかの糖尿病特異的自己抗体の存在によって定義された糖尿病の前駆体は、発生し、どの程度まで、疾患の進行は、それによって影響されます。

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これは、脳内の効果に依存します

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市場からの糖尿病の生成物を除去するので、すべての健康食品は、基本的には非糖尿病患者のためとして、糖尿病患者にも適していることが適用されます。 唯一の先天性代謝障害のフェニルケトン尿に苦しむが、甘味料を必要とする人々のために、ステビアはマッセイので、良い代替手段です。

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ホルモンのグルカゴンおよび線維芽細胞増殖因子21（FGF21）の相互作用が重要な脂質代謝と体重を調節します。 食物摂取の減少におけるそれらの複合効果の結果とメッセンジャーは、肥満や型糖尿2の治療のための有望な候補として考えられているので、脂肪燃焼を増加させました。 これは、代謝性疾患アウトシンシナティ大学の研究所、米国と共同で糖尿病と肥満（IDO）、ヘルムホルツZentrumのミュンヘン研究所の科学者を発見しました。 結果は、ジャーナル、糖尿病」の最新号に掲載されました。

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約100兆（高10 14） - 人々はより低い腸内でほぼ無限多くの細菌を持っています。 ために私たちの体のために10mal体細胞よりも多くの細菌が含まれている - そしてこれらの小さな生物は私たちの健康のために重要です。 彼らは私たちが食べ物を消化し、エネルギーやビタミンを私たちに提供するのに役立ちます。

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1998ので全体としてドイツでは肥満の人の数は、簡単に肥満の男性と女性の増加、変更されません。 ロベルト・コッホ研究所の最近の調査が示すように、同じ期間で型2の糖尿病の疾患の有意な増加がありました。 この糖尿病の増加は、私たちの社会の中でより多くの肥満の人に対応していない、ドイツ糖尿病学会（DDG）が指摘しています。

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ハイデルベルクの糖尿病とストレス研究（ハイジ）の最初の結果は、疾患や腎機能にプシュケ/影響に対処する上でプラスの効果を評価することではないことを証明します

より良い「抗ストレス研修」でリラックスし、それらの疾患に対する精神的なアプローチを学ぶ糖尿病患者は、健康や心理的な問題へのダメージが少ないかもしれ長期を持っています。 これは、ハイデルベルグ糖尿病とストレス研究が来る結果（ハイジ）、糖尿病患者における応力低減の効果を調べた最初の比較臨床試験です。 1年間の治療後、あなたの結果が現在公開されている：毎週運動プログラムと8週間の抗ストレスグループ療法の参加者は、1年後に以下落ち込んと物理的にフィッタた、例えば、低い血圧を持っていました。 しかし、それは変わらず、腎機能の低下とともに増大するそれらのタンパク質排泄、だった - 未処理の対照群では、これらは悪化し続けていました。

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メルボルン大学の研究者との最大のオーストラリアの医療機関にオースティンの健康は私たちの体は脂肪のバランスと重量を調節する方法をトラックに秘密です。 教授ソフAndrikopolousが肝臓に直接私たちが毎日消費する食品の量を制御するために、私たちの脳と通信していることがわかった一緒にメルボルンバーバラファムにオースティンの健康を支配するものです。

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特にふくらはぎや足に、慢性的な痛みに苦しむ多くの糖尿病の人。 糖尿病性神経疾患のメカニズム、科学者たちは今教授アンジェリカBIERHAUSと教授ピーター・P. Nawroth、Abeilung内科の医療ディレクターによって悟りを開い大学病院ハイデルベルク、でIおよび臨床化学を持っている：糖の分解における代謝物のメチルグリオキサール、血液は、生じる痛み伝導性神経細胞に特異的に結合し、それらが過敏になります。 ここでは、痛みの感覚のためのしきい値があります。 初めての治療アプローチは、痛みのリリースではなく、神経系に直接作用する同定された：動物では薬剤は、痛みの強い感覚をメチルグリオキサールを傍受下げました。 科学的研究は、ディートマー・ホップ財団、聖レオンロートでサポートされていました。 その結果は13されています。 有名な雑誌「ネイチャーメディシン」に掲載された2012ことがあります。

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肥満の人の腹部脂肪組織が慢性的に炎症を起こしています。 これは、糖尿病型2の開発のための主な原因と考えられています。 正常体重マウスでは免疫細胞の特定のグループは湾で、この炎症を保持しています。 ドイツがん研究センターとハーバードメディカルスクールの科学者たちは現在、これらの免疫細胞は、糖尿病治療薬を活性化ネイチャーに発表しています。 活性化された免疫細胞が危険な炎症を抑制するだけでなく、その正常な糖代謝を確保するだけでなく。

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ミュンスター大学のスポーツ医学の研究は示した：末梢神経障害を有する患者は、あまりにも少し動かします

足のうずき、穿刺、またはしびれのようにそれを記述影響を受けます。 末梢神経障害からすべての糖尿病患者の10間と20％が影響を受けます。 原因：感覚神経が損傷している恒久的に増加した血糖値。 運動は、血液中のグルコースを減少させるための理想的な手段であることが知られています。 「しかし、彼らの症状より重度、患者よりアクティブでない、 "教授クラウスの人々、ミュンスター大学のスポーツ医学研究所のディレクターを嘆きます。 彼の発見は、最近、研究所の調査で完了に基づいています。

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