רעסעאַרטשערס אין דעם אוניווערסיטעט פון גראַז יידענאַפייד די מעקאַניזאַם דורך וואָס קאַרדיאָווואַסקיאַלער חולאתן אַנטוויקלען

ענדערונגען אין קאַלסיום (Ca2+) וואָג אין האַרץ און וואַסקיאַלער סעלז זענען אָפט די גרונט פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער חולאתן אַזאַ ווי הויך בלוט דרוק אָדער קאַרדיאַק ינסופפיסיענסי. ססיענטיסץ פון די Karl-Franzens-Universität Graz, אין קוואַפּעריישאַן מיט חברים פון די מעדיקאַל אוניווערסיטעט פון ווין און די אוניווערסיטעט פון לינץ, האָבן איצט געווען ביכולת צו דערקלערן פֿאַר די ערשטער מאָל ווי די געפערלעך פאַרגרעסערן אין קאַלסיום אינהאַלט אין האַרץ סעלז אַקערז. די פאָרשונג רעזולטאַטן, וואָס זענען ארויס אויף יוני 6, 2011 אין דער אָנליין אַדישאַן פון די באַרימט זשורנאַל PNAS, צוזאָג די אַנטוויקלונג פון נייַע טהעראַפּיעס פֿאַר האַרץ קרענק.

האַרץ סעלז דאַרפֿן קאַלסיום צו פונקציאָנירן רעכט. אָבער, אַ געוואקסן קאַלסיום צופרידן איז אָפט פארבונדן מיט חולאתן פון די אָרגאַן. א קאָלעקטיוו אַרום Ao.Univ.-Prof. דר Klaus Groschner פון דעם אינסטיטוט פֿאַר פאַרמאַסוטיקאַל ססיענסעס אין די Karl-Franzens-אוניווערסיטעט גראַז האט פֿאַר די ערשטער מאָל געפונען אויס אין דעטאַל וואָס מעקאַניזאַם אַנדערלייז די פּאַטאַלאַדזשיקאַל ענדערונגען. "צו פיל קאַלסיום איז ינטראָודוסט אין אַ ביז אַהער אומבאַקאַנט מיקראָדאָמאַין פון די האַרץ מוסקל צעל - אַ ספּעציפיש פונט אויף די ין פון די פּלאַזמע מעמבראַנע," ריפּאָרץ Groschner.

אַזוי גערופענע טרפּק (טראַנזשאַנט רעסעפּטאָר פּאָטענציעל קאַנאָניקאַל) קאַנאַל קאַמפּלעקסאַז זענען פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר דעם. "די טשאַנאַלז, וואָס זענען געשאפן פון עטלעכע פּראָטעינס, לאָזן יבעריק אַמאַונץ פון קאַלסיום אין דער צעל אין דער הויפּט קריטיש פונקטן, אַזוי גערופענע רעגולאַטאָרי מיקראָדאָמאַינס," דערקלערט דער פאָרשער. דעם וידעפדיק ז די קאָנטראָל פון די גענעטיק פּראָגראַם צו ספּיראַליש אויס פון קאָנטראָל. "דער צעל איז ריפּראָוגראַמד אַזוי אַז פּאַטאַלאַדזשיקאַל ענדערונגען פאַלן," זאגט גראָסשנער. אַמאָל די פאַטאַל אַנטוויקלונג האט סטאַרטעד, מער קאַלסיום געץ אין די צעל און די קרענק פּראָגרעסיז פאַסטער און פאַסטער. די ופדעקונג פון די הויפט פונקציע פון ​​די TRPC טשאַנאַלז ווי אַ קאַלסיום גאַטעאַו איז אַ פּראַמאַסינג סטאַרטינג פונט פֿאַר די אַנטוויקלונג פון נייַע טעראַפּיוטיק סטראַטעגיעס פֿאַר באַהאַנדלונג און פאַרהיטונג פון האַרץ קרענק.

ארויסגעבן:

PKC-אָפענגיק קאַפּלינג פון קאַלסיום פּערמייישאַן דורך טראַנסיענט רעסעפּטאָר פּאָטענציעל קאַנאָניקאַל 3 (TRPC3) צו קאַלסינעורין סיגנאַלינג אין HL-1 מיאָסיטעס Michael Poteser, Hannes Schleifer, Michaela Lichtenegger, Michaela Schernthaner, Klaus Groschner (Karl-Franzens-Universität Graz) Thomas Stockner (מעדיציניש) אוניווערסיטעט פון ווין) C. Oliver Kappe, Toma N. Glasnov (Karl-Franzens-Universität Graz) Christoph Romanin (University of Linz) אין: PNAS, יוני 6, 2011, אַרטיקל #201106183

מקור: גראַז [קאַרל פראַנזענס אוניווערסיטעט]