糖尿病

維生素D缺乏在型1糖尿病已經發生在早期階段

維生素D“早補”?

維生素D水平低是1型糖尿病常見的伴隨現象。 但是,即使誰沒有表現出明顯的糖尿病,它的類型是1糖尿病的前兆更積極的孩子自身抗體在血液中已經減少維生素D水平。 在疾病的過程中 - 從對糖尿病前驅糖尿病 - 這種傾向,但是,不影響,亥姆霍茲慕尼黑中心和慕尼黑工業大學在科學期刊,糖尿病學“的科學家。

維生素D被稱為鈣平衡和骨代謝的重要調節劑。 此外,它也影響免疫系統。 先前的研究已經表明,當本初診型1糖尿病患者顯著降低維生素D水平。 現在從糖尿病研究協會(IDF),亥姆霍茲慕尼黑中心,在德國中心的糖尿病研究(DZD)和糖尿病研究小組在慕尼黑工業大學(TUM)的合作夥伴的科學家一直在探索是否維生素D缺乏的問題已經糖尿病的前體,通過幾個特定的糖尿病的自身抗體的存在的定義,發生和多遠的疾病進展是由它的影響。

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通過糖尿病藥物減肥?

它取決於在大腦中的效果

為什麼服用某些降糖藥,部分患者會導致食慾下降和體重減輕,但別人不是,它是以前不清楚。 在公開的萊比錫研究雜誌“糖尿病護理”一個日期顯示,當大腦的特定區域稱為下丘腦,尤其強烈其他腦區域相互作用發生所謂的GLP-1類似物的減肥效果。

 

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甜菊沒有比其他代糖更健康

甜味劑甜菊糖並不比適合糖尿病患者等食糖替代品更好或更壞。 指出德國糖尿病協會(DDG)。 “甜葉菊是另一種替代糖,接收無熱量,”博士MED。斯蒂芬馬特哈伊教授DDG總裁解釋說。 “沒有多,不會少。”

因為從市場上清除糖尿病產品,適用於所有的健康食品基本上都是同樣適合於糖尿病患者和非糖尿病患者。 僅適用於誰先天性代謝性疾病苯丙酮尿症遭受但需要甜味劑的人,甜菊糖是一個很好的選擇,所以馬特哈伊。

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激素的雙重打擊肥胖和糖尿病

 

激素胰高血糖素和成纖維細胞生長因子21(FGF21)的相互作用調節至關重要脂質代謝和體重。 其綜合效應導致了降低食物攝取和增加脂肪燃燒,所以信使被認為是有希望的候選治療肥胖和糖尿病型2。 這個發現從研究所的科學家為糖尿病和肥胖(IDO),亥姆霍茲慕尼黑中心合作與代謝病研究所在辛辛那提大學,美國,出來。 該研究結果發表在雜誌上,糖尿病'的當前問題。

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在腸道弓糖尿病好細菌之前

糖尿病類型1,發生更加頻繁,尤其是年輕人,都不可能由腸道細菌停止。 這已發現的研究人員參與伯爾尼的國際集團。

人們不得不在較低的腸道幾乎是無限的許多細菌 - 大約100萬億(10 14高點)。 為了讓我們的身體含有比10mal人體細胞更多的細菌 - 這些微小的生物是對我們的健康非常重要。 他們幫助我們消化食物,並為我們提供能量和維生素。

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糖尿病的增加不能與肥胖僅說明

因為1998肥胖的人在德國作為一個整體的數量是不變的,增加的肥胖男性和女性容易。 在同一時期,有與2型糖尿病疾病顯著增加,最近的一項研究由羅伯特·科赫研究所顯示。 這種糖尿病加重不符合更多肥胖的人在我們的社會,指出德國糖尿病協會(DDG)。

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抗應激計劃有助於糖尿病患者

海德堡糖尿病和應力的研究(海蒂)的第一個結果證明在對付疾病和腎功能琪/影響力的積極作用不是評估

糖尿病患者誰更好用“抗壓力訓練”放鬆和學習他們的疾病精神的做法,有長期的,可能對健康和心理問題的損傷小。 這是結果海德堡糖尿病和應力研究是(海蒂),第一對照的臨床試驗,以研究在糖尿病應力降低的效果。 1年治療後您的結果現已公佈:在每週的鍛​​煉計劃的八週的抗應激組治療與會者不太沮喪,一年後身體鉗工,例如,有降低血壓的作用。 然而,這是他們的蛋白排泄量,這與降低腎臟功能,持平增加 - 未經處理的對照組,這些繼續惡化。

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肝臟調節飢餓

在墨爾本大學和澳大利亞最大的健康服務提供者奧斯汀健康研究是我們的身體如何調節脂肪平衡和體重在賽道上的秘密。 連同索夫Andrikopolous教授發現,肝臟直接與我們的大腦控制我們消耗每日是那些在墨爾本巴巴拉祕境理事奧斯汀健康食品量連通。

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糖尿病:血糖如何導致疼痛

很多糖尿病人患有慢性疼痛,尤其是在小腿和腳。 糖尿病神經病變的機理,科學家們我在大學醫院海德堡,現在安格Bierhaus教授博士和彼得·P. Nawroth教授博士,Abeilung內科主任醫師開明臨床化學:代謝產物甲基乙二醛,這在糖的分解血液出現,結合疼痛傳導神經細胞,使它們過敏。 這裡存在用於痛覺閾值。 對於第一次的治療方法被確定這直接作用於疼痛的釋放,而不是神經系統:在動物中降低代理截獲甲基乙二醛,疼痛強烈轟動。 科學的研究是由迪特馬爾·霍普基金會,聖萊昂腐支持; 其結果是13。 可2012發表在著名的期刊“自然醫學”。

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糖尿病藥物抑制脂肪組織的危險炎症

肥胖者的腹部脂肪組織慢性炎症。 這被認為是一個主要的原因為糖尿病類型2的發展。 在正常小鼠體重的免疫細胞的特異性集團持有這種炎症在海灣。 德國癌症研究中心和哈佛醫學院的科學家們現在已經發表在Nature,在這些免疫細胞激活治療糖尿病的藥物。 活化的免疫細胞不僅遏制危險的炎症,也能保證正常糖的代謝。

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每步數:遊手好閒能提高糖尿病的後果還沒有

留學明斯特大學運動醫學表明:患者周圍神經病變移動太少

受影響的將其描述為刺痛,刺痛,麻木或在腳上。 從周圍神經病所有糖尿病患者的十20%之間受到影響。 原因:永久提高血糖水平的感覺神經被損壞。 運動是已知的,以降低血液中的葡萄糖的理想手段。 “但更嚴重的症狀,越不活動的患者,”克勞斯感嘆教授人民研究所運動醫學在明斯特大學的董事。 他的結論是基於最近在研究所的研究完成。

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