İnfarkt və vuruşları daha təsirli müalicə edin

Würzburg tədqiqatçıları qan laxtalanma mexanizmini aydınlaşdırırlar

Qan laxtalanması üçün əsas zülal olan fosfolipaza D1-in olmaması, həyati prosesin özünə təsir göstərmədən infarkt və vuruşlardan qoruyur. Würzburqdan olan alimlər Prof. Dr. Würzburg Universitetindəki Rudolf Virchow Mərkəzindən Bernhard Nieswandt. Beləliklə, zülal gələcəkdə terapiyada əhəmiyyətli bir rol oynaya bilər, çünki bu günə qədər mövcud olan dərmanların çoxu nəzarətsiz qanaxma riskini artırır və bu səbəblə müalicəni daha da çətinləşdirir. Alimlər nəticələrini 05 yanvar 2010-cu ildə "Science Signaling" jurnalının onlayn nəşrində izah etdilər.

Ürək böhranı və ya vuruş kimi ürək-damar xəstəlikləri Qərb cəmiyyətlərində ən böyük sağlamlıq problemidir. Arteriyalardakı qan dövranının pozulması bunun ən vacib səbəblərindən biridir. Bunlar qan damarları laxtalanmış qanla tıxandıqda meydana gəlir. Belə bir laxtalanma trombositlərin yığılması yolu ilə zədələnmiş damar divarlarında əmələ gəlir. Bunlar zədələnmiş bir sahəyə çatırsa, damar divarı tərəfindən işə salınır və bir-birlərinə və damar divarına yapışa biləcək şəkildə forma və səth xüsusiyyətlərini dəyişdirirlər. Qan laxtası bütün damarı bağlayacaq qədər böyükdürsə, aşağıdakı toxuma artıq qanla təmin edilə bilməz. Bu, xüsusilə ürək, beyin və ya ağ ciyərlərdə faciəlidir. Ürək böhranı, inmə və ya ağciyər emboliyası meydana gəlir.

Dolayısıyla qan dövranı pozğunluqları erkən mərhələdə aspirin kimi yüngül qan sulandırıcılarla müalicə olunur; infarkt halında güclü dərmanlar bəzi hallarda laxtaları həll edə bilər. Bununla birlikdə, bu günə qədər mövcud olan bütün dərmanlar daima normal hemostazı təsir edir, bu da yaralanmalarda bizi nəzarətsiz qan itkisindən qorumaq üçün vacibdir. Patoloji və sağlam hemostaz bədəndə çox oxşar mexanizmlər vasitəsi ilə baş verir. Nəticədə qanaxma yaralarının çətin əmizdirilməsi və güclü dərmanla daxili qanaxmanın yan təsirləri olduğu bilinir. Buna görə bir neçə onillikdə elm adamları normal qan laxtalanma prosesi ilə patoloji damar tıkanıklığının inkişafı arasında ən kiçik fərqləri axtarırlar.

Bernhard Nieswandt ilə işləyən Würzburg alimləri hazırkı araşdırmalarında əhəmiyyətli bir fərq göstərirlər. Patoloji qan laxtasının xüsusilə təhlükəli olduğu arteriyalarda stabil laxtalar yalnız qan trombositlərində yerləşən fosfolipaza D 1 (PLD 1) fermentinin köməyi ilə əmələ gəlir. Alimlər bunu siçanlardakı fermentin istehsalının qarşısını alaraq və qan laxtalanmasını sağlam siçanlarla müqayisə edərək aşkar etdilər. Bədənin xaricində, müxtəlif ölçülü süni damarlarda qan laxtalanmasının meydana gəlməsini araşdırdılar. Bütün orqanizmə təsirini təyin etmək üçün, əsas arteriyadakı patoloji olaraq dəyişdirilmiş damarlarda meydana gələn yaralanmalara səbəb oldu. PLD 1 olmayan siçanlarda böyük qan laxtaları əmələ gəlmədi və əksəriyyəti infarkt və insultdan qorunmuşdu.

PLD 1-in patoloji qan laxtalanması üçün xüsusilə vacib olduğu, lakin normal qan laxtalanması üçün mütləq lazım olmadığı maraqlıdır. Yaralı damarda, bəzi trombositlər damar divarına yapışdıqda qan trombositlərinin səthində sözdə inteqrinləri aktivləşdirir. Aktivləşdirilmiş inteqrat, trombositləri yenidən bir yerə yığan və fişi sabitləşdirən bir növ yapışdırıcıdır. Ən kəskin şəkildə həyati təhlükəsi olan qan laxtalarının inkişaf etdiyi arteriyalarda PLD 1 əsas rol oynayır və bu səbəbdən mümkün terapevtik yanaşma üçün xüsusilə maraqlıdır. "Arteriyalarda qan trombositləri, trombositləri güclü şəkildə aktivləşdirən, eyni zamanda bir tıxac meydana gəlməsini daha da çətinləşdirən damarlara nisbətən daha yüksək kəsilmə qüvvələrinə məruz qalır. Buna görə PLD 1 burada əhəmiyyətli görünür trombositlərin ilk növbədə yerləşə bilməsi üçün bir növ gücləndirici olaraq bir-birinə yığışa bilər "deyir Bernhard Nieswandt.

Alimlər bu gücləndiricini bloklaya bilər və beləliklə normal qan laxtalanmasına təsir göstərmədən qan dövranı pozğunluqlarını və damar tıkanıklığını qarşısını ala bilər.

Nəşr: M. Elvers, D. Stegner, I. Hagedorn, C. Kleinschnitz, A. Braun, MEJ Kuijpers, M. Boesl, Q. Chen, JWM Heemskerk, G. Stoll, MA Frohman, B. Nieswandt, Impounded aIIbb3 inteqrasiya fosfolipaza D1 olmayan siçanlarda aktivasiya və kəsilməyə bağlı tromb meydana gəlməsi. Elm. Siqnal. 3, ra1 2010) .doi: 10.1126 / scisignal.2000551.

Mənbə: Würzburg [RVZ]