Graz Universitetində tədqiqatçılar ürək-damar xəstəliklərinin inkişafı üçün mexanizmləri müəyyənləşdirmişlər
Kalsiumda dəyişikliklər (Ca2 +) - ürək və damar hüceyrələrində ümumiyyətlə hipertansiyon və ya ürək çatışmazlığı kimi ürək-damar xəstəliklərinin inkişafına səbəb olur. Nə ürək hüceyrələri kalsium səviyyəsində bu təhlükəli artmasına səbəb, indi olmuşdur edə alimlər, Graz Karl-Franzens-University Vyana Tibb Universitetinin və Linz Universiteti həmkarları ilə əməkdaşlıq aydınlaşdırmaq. 6-da tədqiqat nəticələri. İyun 2011 nüfuzlu Journal PNAS-ın onlayn nəşrində dərc olunub, ürək xəstəliyi üçün yeni müalicələrin inkişafı üfüqdədir.
Ürək hüceyrələrinin düzgün işləməsi üçün kalsiuma ehtiyacı var. Bununla belə, artan kalsium tərkibi çox vaxt orqan xəstəlikləri ilə əlaqələndirilir. Ao.Univ ətrafında bir komanda-Prof. dr Karl-Franzens-Universitetinin Graz Əczaçılıq Elmləri İnstitutundan Klaus Qroşner ilk dəfə olaraq patoloji dəyişikliklərin əsasında hansı mexanizmin dayandığını ətraflı öyrənib. "Həddindən artıq kalsium ürək əzələsi hüceyrəsinin əvvəllər məlum olmayan mikrodomeninə - plazma membranının daxili hissəsindəki xüsusi bir nöqtəyə daxil edilir" dedi Groschner.
Bunun üçün TRPC (keçici reseptor potensialı kanonik) kanal kompleksləri cavabdehdir. "Bir neçə zülaldan əmələ gələn bu kanallar tənzimləyici mikrodomenlər adlanan xüsusi kritik nöqtələrdə hüceyrəyə həddindən artıq miqdarda kalsiumun daxil olmasına imkan verir", - tədqiqatçı izah edir. Bu artıqlıq genetik proqramın nəzarətinin nəzarətdən çıxmasına səbəb olur. Qroşner deyir: "Hüceyrə patoloji dəyişikliklərin baş verməsi üçün yenidən proqramlaşdırılır". Ölümcül inkişaf başladıqdan sonra, daha çox kalsium hüceyrəyə daxil olur və xəstəlik daha sürətli və daha sürətli irəliləyir. TRPC kanallarının kalsium qapısı kimi mərkəzi funksiyasının kəşfi ürək xəstəliklərinin müalicəsi və qarşısının alınması üçün yeni terapevtik strategiyaların inkişafı üçün perspektivli başlanğıc nöqtəsidir.
nəşr:
Keçici reseptor potensialı kanonik 3 (TRPC3) vasitəsilə kalsium keçiriciliyinin PKC-dən asılı olaraq HL-1 miyositlərində kalsinevrin siqnalına qoşulması Michael Poteser, Hannes Schleifer, Michaela Lichtenegger, Michaela Schernthaner, Klaus Groschner (Karl-Franzens-Unitz) (Karl-Franzens-Unitz) Vyana Universiteti) C. Oliver Kappe, Toma N. Qlasnov (Karl-Franzens-Universität Graz) Christoph Romanin (University of Linz) in: PNAS, 6 iyun 2011, Article #201106183
Mənbə: Qraz [Karl Franzens Universiteti]
