Diabet: Bədənin öz zülalı böyrəkləri şəkər zərərindən qoruyur
Bütün şəkərli diabet xəstələrinin təxminən yüzdə 40-ı 20 ildən çox xəstəlikdən sonra ciddi böyrək zədələnməsinə səbəb olur ki, bu da zamanla böyrək çatışmazlığına səbəb olur. Heidelberg və Magdeburg Universitet Xəstəxanalarındakı elm adamları, heyvan təcrübələrində endogen bir zülalın böyrək xəstəliklərinin inkişafını yavaşlatdığını və hətta dayandırdığını kəşf etdilər. Ekip bu qoruyucu təsirin molekulyar detallarını da açıqladı: protein böyrək hüceyrələrinin genetik məlumatlarını müəyyən nöqtələrdə kimyəvi olaraq dəyişdirərək, oksigen radikalları deyilən hüceyrə toksinlərinin yığılmasına səbəb olacaq reaksiyalar zəncirini kəsir. Daha az radikal meydana gəlsə, böyrək hüceyrələri daha uzun müddət sağlam qalır. Bu mexanizm diabet xəstələrində yalnız məhdud dərəcədə aktivdir. Artıq “ABŞ Milli Elmlər Akademiyasının İşləri” ndə (PNAS) onlayn olaraq ortaya çıxan nəticələrin köməyi ilə siqnal yolu gələcəkdə terapevtik olaraq istifadə edilə bilər.
Şəkər xəstəliyində (şəkərli diabet) xüsusilə böyrəklər əziyyət çəkir: qanda yüksək şəkər miqdarı qanı süzən böyrək hüceyrələrini (podositləri) zədələyir, böyrəklər yara alır, tədricən funksionallığını itirir və nəticədə tamamilə sıradan çıxır. Bu diabetik nefropatiya deyilən hal hazırda qalıcı böyrək çatışmazlığının ən ümumi səbəbidir. Diabet xəstələri Almaniyada diyaliz tələb edən xəstələrin demək olar ki yarısını təşkil edir. İndiyə qədər xroniki xəstəliyi dayandırmaq və ya müalicə etmək üçün heç bir terapiya yoxdur. Bununla birlikdə, həkimlər qan şəkərini, maddələr mübadiləsini və qan təzyiqini dəqiq bir şəkildə düzəldərək tez-tez irəliləməni təxirə sala bilərlər.
Zülal C, genetik məlumatdakı dəyişikliklər nəticəsində qalıcı bir təsir göstərir
Heidelberg işçi qrupu tərəfindən hazırlıq işləri professor Dr. Heidelberg Universiteti Xəstəxanasında I Daxili Xəstəliklər və Klinik Kimya şöbəsinin müdiri Nawroth və professor Dr. İndi Magdeburg Universiteti Xəstəxanasında Klinik Kimya İnstitutunun direktoru olan Berend Isermann, 2007-ci ildə heyvan təcrübələrində, müəyyən bir siqnal zülalının, sözdə aktivləşdirilmiş protein C (aPC) şəkərli diabetdə böyrəklərdə yetərincə əmələ gəlmədiyini göstərdi. Nəticədə böyrək hüceyrələri ölür. İndi qrup zülalın qoruyucu təsirinə daha yaxından baxdı.
Tədqiqatçılar, C zülalı olmayan siçanlarda nefropatiyanın qoruyucu zülalı olan siçanlara nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə sürətli inkişaf etdiyini kəşf etdilər. Səbəb: C zülalı böyrək hüceyrələrinin qan şəkəri yüksək olduqda aktiv olan və zərərli oksigen radikallarının meydana gəlməsində əsas rol oynayan p66shc adlı bir protein istehsalının qarşısını alır. Bunun üçün aPC hərəkətdə bir reaksiya zənciri qurur və p66shc üçün genetik planın genetik məlumatda əlçatmaz paketlənməsini və bununla da bloklanmasını təmin edir.
Qoruyucu protein heyvan təcrübələrində mövcud böyrək ziyanını azaldır
Diabet xəstələrinin sağlam insanlara nisbətən daha az aPC istehsal etməsi, ehtimal ki, şəkərli diabetdə tez-tez baş verən damar zədələnməsi ilə əlaqədardır: aPC əmələ gəlməsi siqnalını zəiflədirlər. Heidelberqdəki Tibb Fakültəsinin ilk müəllifi və doktorantı Fabian Bock, "Zülal C-nin qoruyucu təsiri, şəkərli diabet xəstələrində tamamilə istismar edilmir" deyir. Bu səbəbdən elm adamları xəstə siçanlara əlavə aPC vurdu. Uğurla: nefropatiya daha da irəliləmədi.
Buna baxmayaraq, aPC bu formada dərman kimi uyğun deyil: 2011-ci ilə qədər şiddətli iltihab reaksiyalarının (sepsis) müalicəsi üçün təsdiqlənmiş zülal ciddi yan təsirlərə səbəb ola bilər. "Bununla yanaşı, nəticələrimiz bu reaksiya yolunun yeni müalicələr üçün başlanğıc nöqtəsi ola biləcəyini sübut etdi" deyir.
Ədəbiyyat:
Aktivləşdirilmiş protein C, redoks fermenti p66Shc-ni epigenetik cəhətdən inhibe edərək diabetik nefropatiyanı yaxşılaşdırır. Bock, Shahzad et al: PNAS 2012 doi: 10.1073 / pnas.1218667110
http://www.pnas.org/content/early/2012/12/19/1218667110.abstract
Mənbə: Heidelberg [Böyük Britaniya]
