Kolestewòl fè pwomosyon memwa a nan sistèm iminitè a

Frebourg ekip rechèch te kapab montre poukisa selil ki nan ajan patojèn frekan plis sansib

memwa a nan sistèm imen an iminitè se kritik pou la devlopman nan vaksen. Se sèlman lè kò a rekonèt yon patojèn ak ki li te deja te an kontak ak yon enfeksyon renouvle, sistèm iminitè a ka plis efikasite goumen l '. immunobiologist nan fribourjwaz Professeur Dr Wolfgang Schamel ki soti nan Enstiti Biyoloji III a Albert-Ludwigs-Inivèsite a te kapab Decoder ansanm ak kòlèg li, kòm memwa a nan sistèm iminitè a travay. Rezilta yo gen kounye a te pibliye nan Iminite kont nan jounal ak jounal la nan Byolojik Chimi (JBC).

Das Immunsystem lernt Krankheitserreger bei einer ersten Infektion kennen und begreift, dass diese bekämpft werden müssen. Sobald der gleiche Krankheitserreger nochmals auf die T-Zellen-Rezeptoren des Immunsystems trifft, reagieren diese viel empfindlicher als bei der ersten Begegnung. Das Immunsystem wird so bereits durch weniger Krankheitserreger aktiviert. Warum die Zellen sensibler werden, war bisher nicht geklärt.

Die Arbeitsgruppe von Schamel fand zusammen mit dem Team um Prof. Dr. Balbino Alarcon von der Autonomen Universität Madrid/Spanien im Jahr 2011 die Antwort auf diese grundlegende Frage. In einer Veröffentlichung im Fachmagazin Immunity zeigten sie, dass die erhöhte Empfindlichkeit durch ein Aneinanderlagern der T-Zellen-Rezeptoren entsteht: In einer naiven Zelle, die den Krankheitserreger noch nicht kennt, sind die Rezeptoren auf der Zellmembran einzeln, für sich allein stehend angeordnet. Dadurch müssen viele Krankheitserreger auf jeden Rezeptor einzeln treffen, damit dieser reagiert. In einer sogenannten Gedächtniszelle, die sich an den Krankheitserreger erinnert, sind die Rezeptoren auf der Membran in Gruppen angeordnet. Wenn ein Krankheitserreger auf einen Rezeptor dieser Cluster trifft, werden gleich alle darin zusammenhängenden Rezeptoren aktiviert. Dadurch wird das Immunsystem empfindlicher.

Jetzt, wie sie im Fachmagazin JBC berichten, konnten Freiburger Wissenschaftlerinnen und Wissenschafter um Schamel und Prof. Dr. Rolf Schubert, Lehrstuhlinhaber für Pharmazeutische Technologie und Biopharmazie am Institut für Pharmazeutische Wissenschaften der Albert- Ludwigs-Universität, nachweisen, wie eine Zelle diese Rezeptorcluster bildet. Dafür waren die Expertise von Schamel in der biochemischen Forschung an T-Zell-Rezeptoren und die Expertise von Schubert zur Herstellung von Liposomen entscheidend. Ein von BIOSS Centre for Biological Signalling Studies, einem Exzellenzcluster der Universität Freiburg, gefördertes Projekt ermöglichte die Zusammenarbeit.

Dr. Eszter Molnár, Postdoktorandin bei Schamel, und Dr. Martin Holzer aus der Arbeitsgruppe von Schubert isolierten die Rezeptoren und bauten sie in einer künstlichen Membran nach. Nach anderthalb Jahren gelang der Durchbruch: Sie fanden heraus, dass die Zusammensetzung der Lipide einer Membran für das Aneinanderlagern der Rezeptoren verantwortlich ist. Die Lipidzusammensetzung einer naiven Zelle unterscheidet sich von der einer Gedächtniszelle. Cholesterin ist dabei entscheidend, es tritt in einer Gedächtniszelle verstärkt auf. Diese höhere Konzentration von Cholesterin führt zu dem Zusammenschluss der Rezeptoren, denn die Cholesterine fügen diese wie Klebstoff zusammen.

Schamel und Schubert sind Mitglied am Freiburger Exzellenzcluster BIOSS Centre for Biological Signalling Studies. Zudem ist Schamel Mitglied der Spemann Graduiertenschule für Biologie und Medizin, dem Zentrum für Chronische Immundefizienz des Universitätsklinikums Freiburg und Leiter des EU-Netzwerks SYBILLA, das dieses Projekt ebenfalls unterstützt hat.

piblikasyon orijinal:

http://www.cell.com/immunity/retrieve/pii/S1074761311003566

http://www.jbc.org/cgi/doi/10.1074/jbc.M112.386045 

Quelle: Freiburg im Breisgau [ Albert-Ludwigs-Universität ]