Pourquoi le sang "épais" peut protéger contre les crises cardiaques

Des scientifiques de Heidelberg expliquent le paradoxe clinique dans "Circulation" / enquête sur modèle animal : les dépôts dans les vaisseaux sanguins sont stabilisés

Le sang "épais" peut entraîner une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral, mais aussi en protéger. Le mécanisme de ce paradoxe clinique a été clarifié pour la première fois dans un modèle animal par des scientifiques du Medical University Hospital de Heidelberg : les souris, qui ont tendance à coaguler plus fortement, ont plus de dépôts (plaque) dans les vaisseaux sanguins, mais ceux-ci sont plus écurie. Cela réduit le risque que ces plaques se détachent de la paroi vasculaire et bloquent la circulation sanguine. Les résultats de l'étude ont été publiés dans la prestigieuse revue Circulation.

En principe, plus le sang coagule, plus le risque d'occlusion vasculaire est grand. Les anticoagulants protègent contre ces complications. Cependant, les études cliniques n'ont jusqu'à présent pas été en mesure de prouver qu'une tendance accrue à la coagulation présente également des inconvénients dans la formation de nouveaux dépôts sur la paroi vasculaire. Privatdozent Dr. Berend Isermann, médecin-chef à la clinique universitaire médicale de Heidelberg, département d'endocrinologie, métabolisme et chimie clinique (directeur médical : professeur Dr. Peter Nawroth), et son équipe ont maintenant trouvé une explication à cela.

Enquête sur modèle animal : plaques plus grandes mais plus stables

Les scientifiques ont étudié des souris présentant des taux élevés de lipides sanguins et une anomalie génétique entraînant une augmentation de la coagulation sanguine. Bien que les souris aient développé des dépôts de paroi vasculaire plus importants que celles sans défaut génétique, les plaques étaient plus stables. De plus, il n'y a pas eu de rétrécissement des vaisseaux, car la paroi vasculaire s'est rapidement adaptée à la nouvelle situation grâce au remodelage. Ainsi, l'effet négatif sur le flux sanguin des plaques plus grandes a été compensé par l'effet positif de la stabilité et du plus grand diamètre des vaisseaux.

Cependant, l'utilisation à long terme d'anticoagulants (ici : héparine de bas poids moléculaire) a inversé ces avantages : les plaques sont redevenues plus petites, mais la stabilité a été perdue, de sorte que le risque de complications a augmenté.

Prescription prudente d'anticoagulants recommandée

"Bien que nos découvertes aient été faites sur des souris, elles confirment les résultats d'études cliniques chez l'homme", explique le Dr. Iserman. "De plus, les tests en éprouvette montrent que les cellules humaines réagissent de la même manière que celles des souris." Le groupe de travail suppose que les résultats peuvent être transférés à l'homme et recommande que les avantages et les inconvénients des anticoagulants soient soigneusement pesés avant de les utiliser chez les patients. "Actuellement", explique le Dr. Isermann poursuit, "mais nous n'avons aucune preuve que ces nouvelles observations s'appliquent également aux médicaments qui inhibent la fonction des plaquettes sanguines (thrombocytes)."

Lors du choix du traitement, la cause du trouble de la coagulation sanguine et le degré de calcification vasculaire existante doivent être pris en compte. Les scientifiques de Heidelberg propagent également l'utilisation d'anticoagulants qui inhibent des facteurs spécifiques de coagulation sanguine afin que les effets positifs sur la stabilité de la plaque soient maintenus. Divers nouveaux médicaments qui inhibent des facteurs spécifiques de coagulation sanguine sont actuellement à l'étude dans le cadre d'essais cliniques. "C'est important", a déclaré le Dr. Isermann, "pour examiner la stabilité de la plaque et l'influence sur la calcification vasculaire dans ces études."

Littérature:

L'hypercoagulabilité inhibe la migration transendothéliale des monocytes par l'intermédiaire de la signalisation PAR-1, PLC?, PI3K et NO-dépendante dans les monocytes et favorise la stabilité de la plaque. Stefanie Seehaus, Khurrum Shahzad, Muhammed Kashif, Ilya A. Vinnikov, Martin Schiller, Hongjie Wang, Thati Madhusudhan, Volker Eckstein, Angelika Bierhaus, Florian Bea, Erwin Blessing, Hartmut Weiler, David Frommhold, Peter P Nawroth et Berend Isermann ; circulation

Source: Heidelberg [UK]