traiter une crise cardiaque et d'AVC plus efficacement

chercheurs Würzburg clarifier le mécanisme dans la coagulation du sang sur

L'absence d'une protéine clé dans la coagulation du sang, le D1 phospholipase, protège affectant même des crises cardiaques et accidents vasculaires cérébraux sans le processus vital. Les scientifiques ont découvert Würzburg par le Prof. Dr. Bernhard Nieswandt du Rudolf Virchow Center à l'Université de Würzburg. Ainsi, la protéine pourrait jouer un rôle important dans la thérapie à l'avenir, parce que l'augmentation la plupart des médicaments existants le risque de saignement incontrôlé et donc compliquer la thérapie. Leurs résultats décrivent le scientifique à 05. 2010 janvier à la publication en ligne de la revue "Science Signaling".

Les maladies cardiovasculaires, comme une crise cardiaque ou un AVC sont le problème de santé le plus grand dans les sociétés occidentales. Problèmes de circulation dans les artères sont une cause majeure pour cela. Ceux-ci se produisent lorsque les vaisseaux sanguins deviennent bloqués par un caillot de sang. Un tel caillot est formé au niveau des parois des vaisseaux endommagés par la fixation de plaquettes. Faites-les à un endroit endommagé, de sorte qu'ils sont activés à partir de la paroi du vaisseau et changer sa forme et les propriétés de surface de sorte qu'ils peuvent se coller les uns aux autres et à la paroi du vaisseau sanguin. Si le caillot de sang si grande qu'elle ferme l'ensemble du navire, les tissus suivants ne peuvent plus être alimentés en sang. Particulièrement tragique est le cœur, le cerveau ou les poumons. Il est une crise cardiaque, accident vasculaire cérébral ou d'embolie pulmonaire.

Les troubles circulatoires sont donc traités à un stade précoce avec des anticoagulants légers comme l'aspirine ; en cas de crise cardiaque, des médicaments puissants peuvent dans certains cas dissoudre les caillots. Cependant, tous les médicaments disponibles à ce jour influencent également l'hémostase normale, ce qui est vital pour nous protéger d'une perte de sang incontrôlée en cas de blessures. Parce que l'hémostase pathologique et saine a lieu dans le corps via des mécanismes très similaires. L'allaitement difficile des plaies saignantes et les saignements internes avec des médicaments puissants sont connus pour être des effets secondaires. Depuis plusieurs décennies, les scientifiques recherchent donc les plus petites différences entre le processus de coagulation sanguine normale et le développement d'occlusions vasculaires pathologiques.

Les scientifiques de Würzburg travaillant avec Bernhard Nieswandt montrent une différence importante dans leur étude actuelle. Dans les artères, dans lesquelles un caillot sanguin pathologique est particulièrement dangereux, des caillots stables ne se forment qu'à l'aide de l'enzyme phospholipase D 1 (PLD 1), située dans les plaquettes sanguines. Les scientifiques l'ont découvert en empêchant spécifiquement la production de l'enzyme chez la souris et en comparant la coagulation de leur sang à celle de souris en bonne santé. À l'extérieur du corps, ils ont examiné la formation d'un caillot sanguin dans des vaisseaux sanguins simulés de différentes tailles. Afin de déterminer l'effet sur l'organisme entier, ils ont déclenché des blessures dans l'artère principale, telles que celles qui se produisent dans des vaisseaux pathologiquement altérés. Les souris sans PLD 1 n'ont pas développé de gros caillots sanguins et étaient pour la plupart protégées contre les infarctus et les accidents vasculaires cérébraux.

Il est intéressant de noter que PLD 1 semble être particulièrement important pour la coagulation sanguine pathologique, mais n'est pas absolument nécessaire pour la coagulation sanguine normale. Dans le vaisseau lésé, il active ce qu'on appelle les intégrines à la surface des plaquettes sanguines lorsque certaines plaquettes ont déjà adhéré à la paroi du vaisseau. L'intégrine activée est une sorte de colle qui recolle les plaquettes et stabilise le bouchon. Dans les artères où se développent les caillots sanguins les plus sévères, la PLD 1 joue un rôle clé et est donc particulièrement intéressante pour une éventuelle approche thérapeutique. "Dans les artères, les plaquettes sanguines sont soumises à des forces de cisaillement beaucoup plus élevées que dans les veines, ce qui active fortement les plaquettes, mais en même temps rend plus difficile la formation d'un bouchon. Par conséquent, PLD 1 semble être important ici comme une sorte d'amplificateur afin que les plaquettes soient capables de se déposer en premier lieu puissent s'agglutiner », explique Bernhard Nieswandt.

Les scientifiques pourraient bloquer cet amplificateur et ainsi prévenir les troubles circulatoires et l'occlusion vasculaire sans affecter la coagulation sanguine normale.

Publication : M. Elvers, D. Stegner, I. Hagedorn, C. Kleinschnitz, A. Braun, MEJ Kuijpers, M. Boesl, Q. Chen, JWM Heemskerk, G. Stoll, MA Frohman, B. Nieswandt, Impaired aIIbb3 integrin activation et formation de thrombus dépendante du cisaillement chez des souris dépourvues de phospholipase D1. Sci. Signal. 3, ra1 2010) .doi : 10.1126 / scisignal.2000551.

Source : Wurtzbourg [RVZ]