दिल का दौरा और स्ट्रोक का इलाज अधिक प्रभावी ढंग से

वुर्जबर्ग शोधकर्ताओं पर रक्त के थक्के में तंत्र को स्पष्ट

रक्त के थक्के, phospholipase D1, में एक महत्वपूर्ण प्रोटीन की अनुपस्थिति महत्वपूर्ण प्रक्रिया के बिना यहां तक ​​कि दिल के दौरे और स्ट्रोक को प्रभावित कर सुरक्षा करता है। वुर्जबर्ग वैज्ञानिकों वुर्जबर्ग विश्वविद्यालय में रुडोल्फ Virchow केंद्र से प्रो डॉ बर्नहार्ड Nieswandt से पता चला। तो प्रोटीन, क्योंकि ज्यादातर मौजूदा दवाओं अनियंत्रित रक्तस्राव का खतरा बढ़ रही है, भविष्य में चिकित्सा में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है और इसलिए चिकित्सा जटिल। उनके परिणाम 05 पर वैज्ञानिक का वर्णन है। पत्रिका "विज्ञान संकेतन" के ऑनलाइन प्रकाशन में जनवरी 2010।

जैसे दिल का दौरा या स्ट्रोक के रूप में हृदय रोगों पश्चिमी समाजों में सबसे बड़ी स्वास्थ्य समस्या है। धमनियों में रक्त परिसंचरण समस्याओं के लिए यह एक प्रमुख कारण हैं। ये जब रक्त वाहिकाओं खून का थक्का द्वारा अवरुद्ध हो जाते हैं। इस तरह की एक थक्का प्लेटलेट्स की कुर्की से क्षतिग्रस्त वाहिनियों की दीवारों पर बनाई है। उन्हें एक क्षतिग्रस्त जगह पर जाएं, ताकि वे पोत दीवार से सक्रिय कर रहे हैं और इसके आकार और सतह के गुणों को बदलने के लिए इतना है कि वे एक दूसरे से और रक्त वाहिनियों की दीवार से चिपका सकते हैं। तो खून का थक्का इतनी बड़ी है कि यह पूरे पोत बंद कर देता है, निम्नलिखित ऊतकों को अब रक्त के साथ आपूर्ति की जा सकती है। विशेष रूप से दुखद हृदय, मस्तिष्क या फेफड़ों है। यह एक दिल का दौरा, स्ट्रोक या फेफड़े के दिल का आवेश है।

इसलिए रक्त विकार जैसे एस्पिरिन के साथ प्रारंभिक अवस्था में परिसंचरण संबंधी विकारों का इलाज किया जाता है; दिल का दौरा पड़ने की स्थिति में, शक्तिशाली दवाएं कुछ मामलों में रक्त के थक्के को भंग कर सकती हैं। हालांकि, आज तक उपलब्ध सभी दवाएं सामान्य हेमोस्टेसिस को भी प्रभावित करती हैं, जो चोटों की स्थिति में हमें अनियंत्रित रक्त की हानि से बचाने के लिए महत्वपूर्ण है। क्योंकि बहुत ही समान तंत्र के माध्यम से शरीर में पैथोलॉजिकल और स्वस्थ हेमोस्टेसिस होता है। रक्तस्राव के घाव के स्तनपान में कठिनाई और, मजबूत दवा के मामले में, आंतरिक रक्तस्राव को साइड इफेक्ट के रूप में जाना जाता है। कई दशकों से, वैज्ञानिक इसलिए सामान्य रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया और पैथोलॉजिकल संवहनी दुस्तानता के विकास के बीच सबसे छोटे अंतर की तलाश कर रहे हैं।

बर्नहार्ड निस्वांट के साथ काम करने वाले वुर्जबर्ग वैज्ञानिक अपने वर्तमान अध्ययन में एक महत्वपूर्ण अंतर दिखाते हैं। धमनियों में, जिसमें एक पैथोलॉजिकल रक्त का थक्का विशेष रूप से खतरनाक होता है, स्थिर थक्के केवल एंजाइम फॉस्फोलिपेज़ डी 1 (पीएलडी 1) की मदद से बनते हैं, जो रक्त प्लेटलेट्स में स्थित होता है। वैज्ञानिकों को यह विशेष रूप से चूहों में एंजाइम के उत्पादन को रोकने और स्वस्थ चूहों के साथ उनके रक्त के थक्के की तुलना करके पता चला। शरीर के बाहर, उन्होंने विभिन्न आकारों के नकली रक्त वाहिकाओं में रक्त के थक्के के गठन की जांच की। संपूर्ण जीवों पर प्रभाव को निर्धारित करने के लिए, उन्होंने मुख्य धमनी में चोटों को ट्रिगर किया, जैसा कि विकृति वाले जहाजों में होता है। पीएलडी 1 के बिना चूहों ने किसी भी बड़े रक्त के थक्कों का विकास नहीं किया था और अधिकांश भाग रोधगलन और स्ट्रोक से सुरक्षित थे।

यह दिलचस्प है कि पीएलडी 1 पैथोलॉजिकल रक्त के थक्के के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण प्रतीत होता है, लेकिन सामान्य रक्त के थक्के के लिए बिल्कुल आवश्यक नहीं है। घायल पोत में, यह रक्त प्लेटलेट्स की सतह पर तथाकथित इंटीग्रिन को सक्रिय करता है जब कुछ प्लेटलेट्स पोत की दीवार पर पहले से ही पालन कर चुके होते हैं। सक्रिय इंटीग्रिन एक प्रकार का गोंद है जो प्लेटलेट्स को फिर से एक साथ जोड़ता है और प्लग को स्थिर करता है। धमनियों में जिसमें सबसे अधिक जीवन के लिए खतरा रक्त के थक्के विकसित होते हैं, पीएलडी 1 एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और इसलिए संभावित चिकित्सीय दृष्टिकोण के लिए विशेष रूप से रुचि रखता है। "धमनियों में, रक्त प्लेटलेट नसों की तुलना में बहुत अधिक कतरनी बलों के अधीन होते हैं, जो प्लेटलेट्स को दृढ़ता से सक्रिय करते हैं, लेकिन साथ ही साथ एक प्लग के गठन के लिए इसे और अधिक कठिन बनाते हैं। इसलिए, प्लेटलेट्स पहली जगह में हैं यह सुनिश्चित करने के लिए पीएलडी 1 एक तरह के एम्पलीफायर के रूप में महत्वपूर्ण है। बर्नहार्ड निस्वांट कहते हैं, "एक साथ टकरा सकते हैं।

वैज्ञानिक इस एम्पलीफायर को अवरुद्ध कर सकते हैं और इस प्रकार रक्त के थक्के को प्रभावित किए बिना संचार संबंधी विकारों और संवहनी रोड़ा को रोक सकते हैं।

प्रकाशन: एम। एल्वर्स, डी। स्टैग्नर, आई। हेंडरोर्न, सी। क्लेनिश्चिट्ज़, ए। ब्रौन, एमजे कुइजपर्स, एम। बोस्स्ल, क्यू। चेन, जेडब्ल्यूएम हेम्सकेर्क, जी। स्टोल, एमए फ्रोहमैन, बी। निस्वांड्ट, बिगड़ा aIIbb3 इंटीग्रिन। सक्रियण और कतरनी-निर्भर थ्रोम्बस गठन चूहों में फॉस्फोलिपेज़ डी 1 की कमी होती है। विज्ञान। सिग्नल। 3, ra1 2010) .doi: 10.1126 / scisignal.2000551।

स्रोत: वुर्जबर्ग [RVZ]