स्ट्रोक के शोधकर्ताओं के लिए आश्चर्य
स्ट्रोक कम हानिकारक है, तो खून कुछ प्रतिरक्षा कोशिकाओं में अनुपस्थित रहे हैं। यह पहले से अज्ञात तंत्र पत्रिका "रक्त" में वुर्जबर्ग विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं द्वारा प्रस्तुत किया।
हर दो मिनट में एक आदमी एक झटके जर्मनी में भुगतना पड़ता है। कारण आमतौर पर रक्त वाहिकाओं है कि मस्तिष्क की आपूर्ति का एक रुकावट है। जो लोग एक झटके जीवित है, गंभीर विकलांग, भाषण विकारों या पक्षाघात के आसपास बनाए रख सकते हैं। कारण मस्तिष्क, क्षतिग्रस्त है, क्योंकि यह बहुत लंबा मनमुटाव को आपूर्ति की गई थी।पका हुआ खून से आमतौर पर रक्त वाहिकाओं को रोकना होगा। इन थक्कों को भंग या न केवल जन्म देने के लिए, उपचार और स्ट्रोक की रोकथाम में प्राथमिक लक्ष्य है।
नए, बेहतर उपचारों की खोज शुरू होती है जहां बीमारी का कारण निहित है: रक्त के थक्के के साथ, जो थक्कों के गठन की ओर जाता है। वुर्ज़बर्ग वैज्ञानिक सभी अधिक चकित थे जब उन्हें कहीं और कुछ मिला - प्रतिरक्षा प्रणाली की टी कोशिकाएं भी स्ट्रोक में भूमिका निभाती हैं। दरअसल, ये कोशिकाएं रोगजनकों से बचाव के लिए जिम्मेदार होती हैं।
हानिकारक प्रभाव वाले टी सेल
शोधकर्ताओं ने वास्तव में क्या खोज की? एक आनुवांशिक दोष के कारण टी कोशिकाओं की कमी वाले चूहे सामान्य षड्यंत्रों की तुलना में छोटे स्ट्रोक होते हैं। इसके अलावा, वे स्ट्रोक के बाद कम न्यूरोलॉजिकल घाटे का विकास करते हैं जैसे कि पक्षाघात। टी कोशिकाओं इसलिए स्ट्रोक के पाठ्यक्रम पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। यह प्रायोगिक बायोमेडिसिन के लिए रूडोल्फ विरचो सेंटर से बर्नहार्ड निस्वांड के साथ न्यूरोलॉजिकल यूनिवर्सिटी क्लिनिक के गुइडो स्टोल, क्रिस्टोफ क्लेन्सचिट्ज़ और हेंज वेंडल के कामकाजी समूहों द्वारा सिद्ध किया गया है।
"तथ्य यह है कि टी कोशिकाओं के तीव्र स्ट्रोक में इस तरह के एक हानिकारक प्रभाव एक पूर्ण आश्चर्य के रूप में आया है", क्रिस्टोफ क्लेन्शिट्ज़ की रिपोर्ट। हानिकारक प्रभाव प्रतिरक्षा कोशिकाओं के दो उपसमूह, तथाकथित सीडी 4- और सीडी 8 पॉजिटिव टी हेल्पर कोशिकाओं के कारण होता है।
लेकिन टी कोशिकाएं एक स्ट्रोक को कैसे मजबूत करती हैं? वुर्जबर्ग के वैज्ञानिक अपने प्रयोगों में दो संभावित तंत्रों का पता लगाने में सक्षम थे। एक तरफ, टी कोशिकाएं एक दूसरे के साथ रक्त प्लेटलेट्स के टकराव को बढ़ावा नहीं देती हैं, और न ही वे रक्त के थक्कों के गठन को बढ़ावा देती हैं। "दूसरी ओर, वे एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रूप में प्रक्रिया को ईंधन नहीं देते हैं," न्यूरोइम्यूनोलॉजिस्ट हेंज वाइरल कहते हैं। आगे के शोध को अब यह स्पष्ट करना चाहिए कि टी कोशिकाएं अपने हानिकारक प्रभाव को कैसे बढ़ाती हैं।
चिकित्सा के लिए नए दृष्टिकोण बोधगम्य
वुर्ज़बर्ग शोधकर्ताओं को उम्मीद है कि उनके काम से मनुष्यों में स्ट्रोक थेरेपी को बेहतर बनाने में मदद मिलेगी। यदि निष्कर्षों को मनुष्यों में स्थानांतरित किया जा सकता है, तो नए दृष्टिकोण टी कोशिकाओं के लक्षित प्रभाव के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। यह एक उदाहरण के लिए, एक स्ट्रोक के प्रारंभिक चरण में टी कोशिकाओं के हानिकारक अंश को अस्थायी रूप से बंद करने के लिए, और इस प्रकार विफलता के लक्षणों को कम करता है। "जब तक ऐसा नहीं होता है, हालांकि, आगे की परीक्षाएं आवश्यक हैं," न्यूरोलॉजिस्ट गुइडो स्टोल कहते हैं।
परिणाम दो विशेष अनुसंधान क्षेत्रों में उत्पादित किए गए थे
ये शोध परिणाम वुर्जबर्ग सहयोगात्मक अनुसंधान केंद्र 688 और 581 में विकसित किए गए थे। दोनों जर्मन रिसर्च फाउंडेशन (DFG) द्वारा आर्थिक रूप से समर्थित हैं। परिणाम 9 मार्च 2010 को अमेरिकन सोसायटी ऑफ हेमाटोलॉजी की पत्रिका रक्त के ऑनलाइन संस्करण में प्रकाशित किए गए थे।
Christoph Kleinschnitz, Nicholas Schwab, Peter Kraft, Ina Hagedorn, Angela Dreykluft, Tobias Schwarz, Madeleine Austinat, Bernhard Nieswandt, Heinz Wiendl, और Guido Stoll: "प्रायोगिक सेरेब्रल इस्किमिया में प्रारंभिक हानिकारक टी सेल के प्रभाव न तो किसी न किसी बीमारी से संबंधित होते हैं।" " ब्लड फ़र्स्ट एडिशन पेपर, 9 मार्च 2010 को ऑनलाइन प्रकाशित, डीओआई 10.1182 / रक्त-2009-10-249078
स्रोत: वुर्जबर्ग [जेएमयू]
