मधुमेह: शरीर के अपने प्रोटीन की क्षति चीनी से गुर्दे की रक्षा
सभी मधुमेह रोगियों के 40 प्रतिशत के आसपास गुर्दे की विफलता के लिए समय की बढ़त के ऊपर 20 साल रोग अवधि गंभीर गुर्दे की क्षति की तुलना में अधिक के बाद विकसित करना। विश्वविद्यालय अस्पताल हीडलबर्ग और मैगडेबर्ग के वैज्ञानिकों ने अब पता चला है कि एक स्वाभाविक रूप से प्रोटीन जानवरों के अध्ययन में गुर्दा रोग की प्रगति को धीमा कर देती है और यहां तक कि बंद हो जाता है। टीम भी इस सुरक्षात्मक प्रभाव की आणविक विवरण स्पष्ट किया: प्रोटीन विशिष्ट स्थानों पर परिवर्तन से गुर्दे की कोशिकाओं के आनुवंशिक जानकारी रासायनिक, यह एक श्रृंखला प्रतिक्रिया है कि सेल विषाक्त पदार्थों के संचय के लिए नेतृत्व करेंगे, ऑक्सीजन मुक्त कण बुलाया बीच में आता है। कम कट्टरपंथी के उद्भव, गुर्दे की कोशिकाओं को स्वस्थ लंबे समय तक रहने। मधुमेह रोगियों में, इस तंत्र सक्रिय प्रतिबंधित है। परिणाम है, जो अब (PNAS) "संयुक्त राज्य अमेरिका संयुक्त राज्य अमेरिका के राष्ट्रीय विज्ञान अकादमी की कार्यवाही" में ऑनलाइन प्रकाशित कर रहे हैं का उपयोग करना, संकेत भविष्य में चिकित्सा के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है।
एक चीनी रोग (मधुमेह मेलेटस) के साथ गुर्दे विशेष रूप से पीड़ित होते हैं: रक्त की उच्च शर्करा सामग्री गुर्दे की कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती है, जो रक्त (पोडोसाइट्स) को फ़िल्टर करती है, गुर्दा निशान धीरे-धीरे अपनी कार्यक्षमता खो देता है और अंत में पूरी तरह से विफल हो जाता है। यह तथाकथित मधुमेह अपवृक्कता वर्तमान में स्थायी गुर्दे की विफलता का सबसे आम कारण है। जर्मनी में डायबिटीज के सभी डायलिसिस के लगभग आधे मरीज आते हैं। अब तक, पुरानी बीमारी को रोकने या ठीक करने के लिए कोई उपचार नहीं हैं। हालांकि, चिकित्सक अक्सर रक्त शर्करा, चयापचय और रक्तचाप को समायोजित करके प्रगति में देरी कर सकते हैं।
आनुवंशिक जानकारी में परिवर्तन के माध्यम से प्रोटीन सी का स्थायी प्रभाव होता है
एक हीडलबर्ग कामकाजी समूह द्वारा प्रोफेसर डॉ के नेतृत्व में तैयारी कार्य नैरोथ, हीडलबर्ग विश्वविद्यालय अस्पताल में आंतरिक चिकित्सा I और नैदानिक रसायन विभाग के निदेशक, और प्रोफेसर डॉ। मैगडेबर्ग यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल में इंस्टीट्यूट ऑफ क्लिनिकल केमिस्ट्री के निदेशक, बेरेन्ड इस्र्मन ने 2007 में पशु प्रयोगों में दिखाया था कि मधुमेह में एक निश्चित संकेत प्रोटीन, तथाकथित सक्रिय प्रोटीन सी (एपीसी), गुर्दे में पर्याप्त रूप से उत्पन्न नहीं होता है। नतीजतन, गुर्दे की कोशिकाएं मर जाती हैं। अब टीम ने प्रोटीन के सुरक्षात्मक प्रभाव को करीब से देखा।
शोधकर्ताओं ने पाया कि नेफ्रोपैथी सुरक्षात्मक प्रोटीन वाले चूहों की तुलना में प्रोटीन सी के बिना चूहों में काफी तेजी से आगे बढ़ी। कारण: प्रोटीन C, P66shc नामक प्रोटीन को किडनी की कोशिकाओं में बनने से रोकता है, जो तब सक्रिय होता है जब रक्त में शर्करा की मात्रा अधिक होती है और हानिकारक ऑक्सीजन रेडिकल्स के निर्माण में मुख्य भूमिका निभाता है। ऐसा करने के लिए, aPC एक प्रतिक्रिया श्रृंखला शुरू करती है और यह सुनिश्चित करती है कि p66shc के लिए आनुवंशिक ब्लूप्रिंट को आनुवंशिक जानकारी में पैक किया जाए ताकि यह दुर्गम हो और इस प्रकार अवरुद्ध हो।
सुरक्षात्मक प्रोटीन पशु प्रयोगों में मौजूदा गुर्दे की क्षति को कम करता है
तथ्य यह है कि स्वस्थ लोगों की तुलना में मधुमेह रोगियों में कम एपीसी का उत्पादन होता है, संभवतः संवहनी क्षति के कारण होता है जो अक्सर मधुमेह में होता है: वे एपीसी गठन के लिए संकेत को कमजोर करते हैं। हीडलबर्ग में मेडिकल फैकल्टी में अध्ययन और डॉक्टरेट छात्र के पहले लेखक, फैबियन बॉक कहते हैं, "प्रोटीन सी के सुरक्षात्मक प्रभाव का शायद मधुमेह रोगियों में पूरी तरह से शोषण नहीं हुआ है।" इसलिए वैज्ञानिकों ने अतिरिक्त एपीसी के साथ बीमार चूहों को इंजेक्शन लगाया। सफलता के साथ: नेफ्रोपैथी की प्रगति नहीं हुई।
हालांकि, इस रूप में एपीसी एक दवा के रूप में उपयुक्त नहीं है: प्रोटीन, जिसे 2011 तक गंभीर भड़काऊ प्रतिक्रियाओं (सेप्सिस) के उपचार के लिए अनुमोदित किया गया था, गंभीर दुष्प्रभाव पैदा कर सकता है। "हालांकि, हमारे परिणाम साबित करते हैं कि यह मार्ग नए उपचारों के लिए एक उपयुक्त प्रारंभिक बिंदु हो सकता है," बॉक ने कहा।
साहित्य:
सक्रिय प्रोटीन C, स्वदेशी रूप से रेडॉक्स एंजाइम p66Shc को बाधित करके मधुमेह अपवृक्कता को रोकता है। बॉक, शहजाद एट अल: पीएनएएस 2012 डोई: 10.1073 / panas.1218667110
http://www.pnas.org/content/early/2012/12/19/1218667110.abstract
स्रोत: हीडलबर्ग [यूके]
