被験者は、二重盲検比較30、90 270またはミリグラムのレスベラトロールのいずれか、または無効プラセボに取りました。 1時間後、上腕動脈の血流誘起膨張は（フロー媒介拡張）安静時及び最大心拍数の75パーセントを有する自転車エルゴメータ上で10分間のサイクル後に測定されました。
凝固した血液から通常の血管を詰まらされています。 脳卒中の治療および予防における主要な目標の後に、それらとは全くこれらの血栓を溶解させるかどうか。
カトリーン・シャファー教授が率いる研究グループである彼らの調査の焦点は、のmed。心臓から大学医療センターゲッティンゲンのハートセンター、いわゆる内皮前駆細胞で。 骨髄と循環血液細胞から誘導されるもののうち、我々は、彼らが血管の内側ライニング（内皮）を保護するのに役立つことを知っています。 「これらの細胞は、新しい血管の形成を促進することにより、動作中の心筋への血流の損失で約来る、」カトリーン・シャファー、説明する「または、彼らはそれを再生することができることを血管壁への損傷に役立ちます。」 対照的に、喫煙および増加血糖およびコレステロールレベルなどの心血管疾患のためのより多くの危険因子、内皮前駆細胞の修復機能を低下させます。
心臓発作や脳卒中などの心血管疾患は、西洋社会における最大の健康上の問題です。 動脈の循環の問題は、このための主な原因です。 血管が血塊によってブロックになったときに、これらが発生します。 そのような血餅は、血小板の付着によって損傷血管壁に形成されています。 損傷領域にそれを取得し、それらは血管壁によって活性化され、それらが相互に及び、血管の壁にくっつくことができるようにその形状や表面特性を変更します。 それは全体の容器を閉じること血塊そう大きな場合は、以下の組織は、もはや血液を供給することはできません。 特に悲劇的な心臓、脳や肺にあります。 これは、心臓発作、脳卒中や肺塞栓症になります。
「鉄欠乏は非常に多くの深刻な病気に役割を果たしている、」教授アンカーは説明しています。 腫瘍、肺や腎臓病に鉄欠乏性貧血が頻繁につながることが知られています。 ボディはヘモグロビンと呼ばれる赤のいずれか少なすぎる血液顔料、または物理的な弱さ、息切れ、頭痛、失神や不眠症につながる可能性が少なすぎる赤血球を生産しています。 これらの患者は、多くの場合、すでに鉄との注入を持っています。 「しかし、これまでのところ、誰もが心不全でも、鉄の効果をテストするために考えられない、」教授アンカー氏は述べています。 「ここでは、私たちのグループは、貧血と静脈内鉄だけでなく、心臓病患者の投与が著しく役立つことを決定することができましたが、また、その病気それらの」のみ「貧血のない鉄欠乏とは関連しています。」
原則的に適用されます。より多くの血液が凝固、より大きな血管閉塞のリスクを。 血液間伐薬は、これらの合併症から守ります。 臨床試験は、しかし、これまで増加凝固傾向が血管壁堆積物の形成にも欠点を持っていることを示す証拠を持っていません。 PD博士ベレンド・イザーマン、ハイデルベルク大学病院、内分泌、代謝および臨床化学科（メディカルディレクター：教授ピーター・ナウロス）の上級医師、と彼のチームは今、説明を発見しました。
STEMIとNSTEMI-ACSの治療期間の違いは病理生理学的に古く、欧米の専門家協会の現在のガイドラインに対応していません。 ほとんどの場合、両方のエンティティは、急性イベントとしての急性プラーク破裂および/または冠状動脈血栓症に基づいており、したがって、密接に関連した発達メカニズムを有し、どちらの場合も、冠状血管のアテローム性動脈硬化症に基づいています。 したがって、専門家協会は、最初のECGに関係なく、ACSの患者にはASAとクロピドグレルによる12か月の治療を推奨しています。 STEMI直後の長期治療に関する無作為化研究がないという事実は、これらの患者が恩恵を受けないことを意味するものではありません。 むしろ、CHARISMA研究のデータは、長期の梗塞（> 24か月）の患者でも、ASA療法のみの二重阻害が優れていることを示しています。 さらに、ドイツの登録データは、このSTEMI療法の利点を印象的に示しています。 STEMI患者を対象としたランダム化プラセボ対照研究は、倫理的な理由から、特に最近発表されたXNUMXつの大規模研究で強化された血小板阻害の利点が証明されたため、もはや実行可能ではありません。 G-BAの推奨ではなく、国際的なガイドライン。 STEMI後のクロピドゲルの早期中止とその結果としてのステント血栓症の場合、償還請求は確かに予想されます。
血管や心臓の病気はまだドイツでナンバーワンキラーです。 タンパク質のビルディングブロックL-アルギニンは、血管拡張剤として作用し、従って、血管収縮を防止することができます。 これは、現在、中国の科学者、件名に分析され、いくつかの選択の研究を確認しました。 健康な人の血管は一定の血圧を維持するために血流増加で拡大する一方で、障害内皮機能を持つ患者におけるこのような応答が低減されます。 これは、L-アルギニンの経口投与量の検討試験で恩恵を受けました。 だから、自分の血管が観察期間の開始時に比べて、への血流量の増加に3〜6ヶ月より後にフィット。 しかし、健康な人には、追加の改善を示しませんでした。
議会への英語のプレスリリースで、その上の詳細：
共同心房細動コンピテンスネットワーク（AFNET）と欧州心臓リズム協会（FCRO）により、学界と産業界から約2008 70 10月Vorhofflimmerspezialistenが出席したコンセンサス会議を開催しました。 開始剤は、マーストリヒトから心臓病専門医ギュンターBreithardt、ロンドンからミュンスター、ジョン・CAMMのポールKirchhofとハリーCrijnsです。 会議の結果は、現在、欧州ハート・ジャーナル（エグゼクティブ・サマリー【2]）およびユーロペース・ジャーナル（フルペーパー[1]）で公開され、ベルリンのユーロペース会議で提示されています。
西洋世界における人間性への改善された医療と高齢化：人口動態の変化は、新たな課題と私たちの社会を提示します。 年齢の増加に伴って、しかしながら、深刻な心臓発作を患う危険性を増強します。 自然の防御機構は、心は、それが徐々に失われ、自身の中に運びます。 しかし、良いニュースもある：先天性心保護機能が医学で呼ばれているように「心臓保護」のこの損失は、元に戻すことができます - と非常に簡単なレシピ：運動と低カロリー食品の多くは、心臓の筋肉が再び移動をもたらします。