응력 브레이크가 실패하면

그것은 지금 그 기능에 대한 새로운 통찰력가 10 년 전에 발견되었다 : 몸에있는 단백질은 SPRED2에게 호르몬 스트레스 반응 속도가 느려집니다. 질병의 발달에 있는지의 여부는 아직 명확하지 역할을한다.

SPRED2 :이 단백질은 인간과 다른 포유류에서 발견됩니다. Kai Schuh 그룹의 뷔르츠부르크 대학 과학자들이 그의 발견 자 중 하나였습니다. 교수는 단백질이 어떤 기능을 수행하는지 조사합니다. 이 분야에서 그와 그의 박사 과정 학생 인 Melanie Ullrich와 뷔르츠부르크, 울름, 스톡홀름의 다른 동료들은 이제 새로운 지식을 얻었으며, Journal of Biological Chemistry가보고합니다.

과학자들은 SPRED2 유전자가 부족하여 단백질을 생산할 수없는 마우스를 통해 단백질의 기능에 대한 통찰력을 얻었습니다. 동물은 비정상적인 행동을 보입니다. 그들은 일반 생쥐보다 두 배 더 많이 마시고 예를 들어 귀 뒤에서 매우 자주 스스로를 긁습니다.

비정상적인 호르몬 상태

왜이 비정상적인 행동입니까? 이를 명확히하기 위해 뷔르츠부르크 대학교 생리학 연구소의 연구원들은 동물의 유기체를 매우 신중하게 분석했습니다. 무엇보다도 스트레스 호르몬 인 코르티손과 알도스테론 호르몬의 양이 크게 증가한 것으로 나타났습니다. 후자는 혈중 염분 농도를 증가시켜 혈압을 높입니다. 결과 : 쥐는 과도한 소금을 더 잘 배출 할 수 있도록 더 많은 물을 마 십니다.

검사 결과 더 많은 이상이 나타났습니다. 뇌의 시냅스는 더 많은 메신저 물질을 방출합니다. 뇌와 뇌하수체에서 형성되는 호르몬 CRH와 ​​ACTH도 너무 풍부합니다. 두 가지 메신저 물질은 신호 사슬의 부신 피질에서 호르몬 코르티손과 알도스테론의 생성을 조절합니다.

제동 단백질 SPRED2

연구자들의 결론 : SPRED2 단백질이 유기체에 없으면 호르몬 신호 사슬 뇌-뇌하수체-부신 피질이 너무 강하게 활성화됩니다. 분명히 단백질은이 시스템에 제동 효과가 있으며, 신체적 또는 심리적 스트레스에 대처해야 할 때 유기체가 항상 활성화합니다.

따라서 호르몬 측면에서 SPRED2가없는 마우스는 지속적인 스트레스에 맞게 조정됩니다. 그렇기 때문에 연구자들은 동물에게서 관찰되는 끊임없는 긁힘을 스트레스 관련 강박 행위로 해석합니다. "코티손의 증가 된 양은 그들에게 스트레스를 시뮬레이션합니다"라고 Kai Schuh는 말합니다. 당뇨병과 같은 긁힘의 다른 가능한 원인은 입증 될 수 없습니다.

SPRED2 결함으로 인한 질병?

SPRED2가 없으면 코르티손과 알도스테론이 너무 많은 호르몬이 너무 많아서이 유전자의 오작동이 고혈압이나 우울증과 같은 다른 질병과 관련이있을 수 있다는 생각입니다. 과학자들은 또한 두 조건 모두에 대한 유전 적 원인을 고려하고 있습니다.

Schuh 교수는“우리는 아직 SPRED2와 관련된 인간 질병에 대해 알지 못합니다. 그러나 밀접하게 관련된 SPRED1 유전자의 예가 보여주는 것처럼 이는 바뀔 수 있습니다. 최근에야 유전 학자들은이 유전자의 결함이 신경 조직의 종양과 유사한 성장에 대한 신경 섬유종증의 유일한 원인임을 처음으로 증명했습니다.

연구원을위한 다음 단계

Würzburg 연구자들은 명확히하기 위해 SPRED2 단백질의 기능에 대해 여전히 많은 질문을 가지고 있습니다. 신경 생리 학자와 함께 그들은 뇌의 시냅스가 단백질없이 과도하게 활동하는 이유를 분석하고자합니다. 그들은 또한 SPRED2와 상호 작용하는 신경 세포의 분자를 찾습니다.

호르몬이 스트레스가 많은 상황을 시뮬레이션하기 때문에 쥐가 실제로 스스로를 긁습니까? Psychiatric Clinic의 Klaus-Peter Lesch 교수와 협력하여 수행 된 행동 실험은이 질문에 답하기위한 것입니다. 또한 과학자들은 일반적인 항우울제로 "스트레스를받은"동물을 테스트하여 증상을 완화 할 수 있는지 확인하려고합니다.

"시상 하부-뇌하수체-부신 (HPA) 축의 음성 조절제로서 EVH-1 도메인 (SPRED) 2를 갖는 Sprouty 관련 단백질의 확인", Melanie Ullrich, Karin Bundschu, Peter M. Benz, Marco Abesser, Ruth Freudinger, Tobias Fischer, Julia Ullrich, Thomas Renne, Ulrich Walter 및 Kai Schuh, The Journal of Biological Chemistry, Vol. 286, Issue 11, 9477-9488, March 18, 2011, DOI 10.1074 / jbc.M110.171306

출처 : 뮌헨 [LMU]