무엇을 우리는 오래 무엇입니까?

분자 유전학에 대한 MPI의 과학자들은 노화의 분자 기반의 모델을 제공

베를린에서 분자 유전학의 막스 플랑크 연구소의 과학자들은 쥐 노화의 원인에 대한 설명의 유전자 활동의 연령과 관련된 변화의 연구를 통해 전달하기 위해 관리하고있다. 저널 Biogerontology에서 연구진은 유기체의 노화가 그의 신진 대사가 얼마나 안정에 달려 있다고 설명한다. 과학자들은 노화의 분자 메커니즘을 설명하기 전에 모델을 제공하고 기대 수명 개인과 종 특이 차이를 설명 할 수있는 위치에 (직전 등., Biogerontology 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8).

우리가 나이 왜, 연구의 빈번한 주제이다.

여러 가지 이론이 기본이되는 생물학적 과정은 노화의 기초가되는 메커니즘을 처리합니다. 한편, 노화 과정에 제 파악할 수있는 결과들이있다. 이러한 통찰력은 성인 발병 당뇨병, 알츠하이머 효과적으로 암의 특정 형태로 연령과 관련된 질병을 치료하기위한 전제 조건이다.

종래 과학자 다수의 자유 라디칼이 증가하는 것은 주로 시효 생물에 연관된 것으로 가정한다. 이러한 감염에 대한 방어를위한 많은 가운데, 다양한 대사 과정에서 발생하는 신체에 필요한 매우 반응성 분자이다. 그러나, 세포에 손상을 줄 수있는 이러한 자유 라디칼의 경우, 매우 많은. 반면, 로이드 드미트리, 유기체의 노화는 세포에서 활성 산소의 증가에 의해서도 결정된다는 막스 플랑크에서 생물 정보학학과에서 수학자의 분자 유전학 연구소에서 개발 한 "대사 안정성의 이론은 말한다," 하지만 똑바로 활성 산소와 다른 대사 산물의 평형 농도를 얻기 위해 다양한 규제 메커니즘에 의해 안정적으로 자신의 능력에 의해.

이 문제를 조사하기 위해, 함께, 이론가 드미트리 및 분자 생물 학자 제임스 Adjaye, 분자 유전학의 막스 플랑크 연구소의 연구 그룹의 머리를 발견하고 쥐의 총 25.000 유전자를 분석했다. 그들은 동물의 연령 증가에 대한 700 유전자의 변화 활동 및 규제를 지적했다. 따라서, 이전 쥐에서 식품 성분의 대사 또는 세포 에너지 생산의 관련된 이들 유전자 네트워크의 활성을 감소시킨다. 대조적으로, 자유 라디칼 생성의 항상성 제어를 담당하는 네트워크 또는 Genverbünde의 활성이 증가 하였다. 이들의 연구 결과는 노화의 고전적인 증상에 대한 책임 활성 산소의 만 증가 가정을 반박. 연구자 항상성 호출 - - 세포의 생물학적 연령의 가장 중요한 기능 대신에, 과학자들은 자유 라디칼 일정한 수준을 유지하는 능력이 직립 믿는다.

따라서 노화 과정을 느리게하지 활성 산소의 생산에 산화 방지제의 영향 고용량을하는 시도한다. 목표는 오히려 유기체 따라서 항상성의 대사 네트워크를 안정화해야한다. 불포화 지방산 산화 물질과 비타민, 적당한 알코올 섭취와 신체 활동의 균형 수준, 영양 조사에서 권장하는 다이어트는 신진 대사 네트워크의 안정성을 유지하고 신체의 자연적인 노화 과정을 늦출 수있는 가장 좋은 방법입니다.

원작 :

벼랑, TC, 드미트리, L., Lehrach는, H., Adjaye은, J는 :. 쥐의 다른 장기에서 유전자 발현의 연령 관련 전사 변화는 노화의 대사 안정성 이론을 지원합니다. Biogerontology 2008, 10.1007 DOI / s10522-008-9197-8

출처 : 베를린 [MPI]