Након неколико хиљада обећавајућих тестова на различитим лабораторијским животињама, главна супстанца лека са црвеним вином, ресвератрол, сада је први пут доказала своју ефикасност у људској студији. Проток крви мерен је артеријом мушкараца и жена са прекомерном тежином и нелеченим високим крвним притиском. Ови кардиоваскуларни фактори ризика обично утичу на реакцију артерије и њену еластичност. У односу на ове биомаркере, ресвератрол је јасно показао позитивне ефекте.
Испитаници су узимали или КСНУМКС, КСНУМКС или КСНУМКС милиграм ресвератрола или неефикасни плацебо у двоструко слепом поређењу. После једног сата, у мировању, и након десет минута вожње бициклом на ергонометру са КСНУМКС процентом максималног броја откуцаја срца, измерена је дилатација артерије изазвана протоком крви (проток посредована протоком).
Мождани удари су безопаснији ако им недостају одређене имуне ћелије у крви. Истраживачи са Универзитета у Вирцбургу представљају овај непознати механизам у часопису "Крв".
Сваке две минуте особа претрпи мождани удар у Немачкој. Узрок је обично зачепљење крвних судова које снабдевају мозак. Они који преживе мождани удар могу да пате од озбиљних оштећења, поремећаја говора или парализе. Разлог: Мозак је оштећен јер је предуго био недовољно снабдевен крвљу.
Крвне судове обично блокирају згрушена крв. Крајњи циљ у лечењу и спречавању можданог удара је да растворите ове чепове или их чак не пустите да се појаве.
Нови увиди у функцију ендотелних прогениторних ћелија
Прекомерна тежина ремети природне процесе поправке у крвним судовима кардиоваскуларног система. Губитак тежине може ово преокренути. Ово показује истраживачки пројекат научника из Гетингена који финансира Немачка фондација за истраживање срца у сарадњи са Немачком фондацијом за срце. То је један од 24 истраживачка пројекта које тренутно подржава фондација.
Истраживачка група коју води проф.др. медицински Катрин Шефер са одељења за кардиологију у Центру за срце Универзитетског медицинског центра у Гетингену испитује оно што је познато као ендотелне прогениторне ћелије. Познато је да ове ћелије, које потичу из коштане сржи и циркулишу у крви, помажу у заштити унутрашње облоге крвних судова (ендотела). „Ове ћелије ступају у акцију када нема довољног дотока крви у срчани мишић промовишући формирање нових крвних судова“, објашњава Катрин Шефер, „или помажу оштећењу васкуларног зида како би се могао регенерисати“. Насупрот томе, неколико фактора ризика за кардиоваскуларне болести, као што су пушење и повишени нивои шећера и холестерола у крви, нарушавају функције поправке ендотелних прогенитор ћелија.
Истраживачи из Вирцбурга појашњавају механизам згрушавања крви
Недостатак кључног протеина за згрушавање крви, фосфолипазе Д1, штити од срчаног и можданог удара без утицаја на сам витални процес. Вирцбуршки научници око проф.др. Бернхард Ниесвандт из Центра Рудолф Вирцхов на Универзитету у Вирцбургу. Протеини би тако могли да играју важну улогу у терапији у будућности, јер већина до данас доступних лекова повећава ризик од неконтролисаног крварења и због тога отежава терапију. Научници су своје резултате описали 05. јануара 2010. године у интернет публикацији часописа „Сциенце Сигналинг“.
Кардиоваскуларне болести попут срчаног или можданог удара највећи су здравствени проблем западних друштава. Поремећаји циркулације у артеријама су један од најважнијих узрока за ово. Они се јављају када се крвни судови зачепе угрушком крви. Такав крвни угрушак настаје на оштећеним зидовима посуда акумулацијом крвних плочица. Ако ови дођу до оштећеног подручја, активира их зид посуде и мењају свој облик и својства површине тако да се могу лепити једни за друге и за зид крвне жиле. Ако је крвни угрушак толико велик да затвара читав суд, следеће ткиво више не може бити снабдевено крвљу. Ово је посебно трагично у срцу, мозгу или плућима. Јавља се срчани удар, мождани удар или плућна емболија.
Тестови показују боље перформансе и веће благостање
Истраживачи са Цхарите - Университатсмедизин Берлин открили су да интравенозно примењени суплементи гвожђа могу значајно побољшати квалитет живота многих срчаних пацијената. Тим предвођен проф. Стефаном Анкером са Медицинске клинике са фокусом на кардиологију у кампусу Вирцхов-Клиникум спровео је прву светску студију великих размера о ефектима терапије гвожђем код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом. Он извештава о својим налазима у тренутном броју часописа Нев Енгланд Јоурнал оф Медицине*.
„Недостатак гвожђа игра улогу код многих озбиљних болести“, објашњава проф. Анкер. Познато је да код тумора, болести плућа или бубрега, недостатак гвожђа често доводи до анемије. Када се то догоди, тело производи или премало црвеног крвног пигмента званог хемоглобин или премало црвених крвних зрнаца, што може довести до физичке слабости, кратког даха, главобоље, несвестице и несанице. Овим пацијентима се често даје ињекција гвожђа. „Али до сада никоме није пало на памет да тестира ефекат гвожђа на срчану инсуфицијенцију“, наглашава проф. Анкер. „Наша група је успела да утврди да примена интравенског гвожђа не помаже само особама са срчаним обољењима са анемијом, већ и онима чија је болест „само“ повезана са недостатком гвожђа без анемије.“
Научници из Хајделберга објашњавају клинички парадокс у "Цирцулатион" / истраживање на животињском моделу: наслаге у крвним судовима су стабилизоване
„Густа” крв може да доведе до срчаног или можданог удара, али и да заштити од тога. Научници Медицинске универзитетске болнице у Хајделбергу су први пут разјаснили механизам за овај клинички парадокс на животињском моделу: мишеви, који теже коагулирају, имају више наслага (плака) у крвним судовима, али их је више стабилан. Ово смањује ризик од одвајања ових плакова од зида крвних судова и блокирања крвотока. Резултати студије објављени су у престижном часопису Цирцулатион.
У принципу, што је више крвних угрушака, то је већи ризик од васкуларне оклузије. Лекови за разређивање крви штите од ових компликација. Међутим, клиничке студије до сада нису успеле да докажу да повећана склоност коагулацији има и недостатке у стварању нових наслага на васкуларном зиду. Приватдозент Др. Беренд Исерманн, виши лекар на Медицинској универзитетској клиници у Хајделбергу, одељење за ендокринологију, метаболизам и клиничку хемију (медицински директор: професор др Петер Наврот), и његов тим су сада пронашли објашњење за ово.
Кардиолози критизирају нове смјернице Федералног заједничког одбора за лијечење клопидогрелом
Савезни заједнички комитет (Г-БА) издао је смернице о КСНУМКС-у за прописивање клопидогрела после акутног коронарног синдрома са и без повишења СТ. Док се пацијентима без повишења СТ (нестабилна ангина пекторис и инфаркт миокарда без елевације СТ, НСТЕМИ) саветује да узимају дванаест месеци у комбинацији са АСА, Г-БА не обезбеђује пацијенте са срчаним ударима и повишењима СТ (СТЕМИ) Индикација за рецепт клопидогрела. Овде је направио изузетак за пацијенте са СТЕМИ који су лечени фибринолизом. Али и овде је двострука инхибиција тромбоцита одобрена само током трајања боравка у болници (тренутно обично КСНУМКС-КСНУМКС дан), мада се ови пацијенти обично лече коронарном интервенцијом постављањем стента. Ова директива је супротна свим националним и међународним смерницама и угрожава живот пацијената након акутног СТЕМИ. Као што показују подаци недавно представљеног њемачког кардиолошког индекса, велика већина СТЕМИ пацијената у Њемачкој тренутно се лијечи стентом (стентом). Недавно истраживање показало је да је стопа исхемијских догађаја нарочито висока убрзо након прекида клопидогрела, главног фактора ризика за тромбозу стента, посебно код пацијената са недавним СТЕМИ и стентирањем. Стога би ова препорука многе њемачке пацијенте са срчаним ударом изложила несагледљивом ризику поновне инфаркта и / или смрти.
Разлика у трајању терапије између СТЕМИ и НСТЕМИ-АЦС је патофизиолошки застарела и не одговара тренутним смерницама европског и америчког професионалног друштва. У већини случајева, оба ентитета се заснивају на акутној руптури плака и / или коронарној тромбози као акутном догађају и стога имају уско повезан механизам порекла, који се у оба случаја заснива на атеросклерози коронарних судова. Медицинска друштва стога препоручују 12 месеци терапије АСА и клопидогрелом за пацијенте са АЦС, без обзира на почетни ЕКГ. Чињеница да не постоји рандомизирана студија о дуготрајној терапији непосредно након СТЕМИ не значи да ови пацијенти немају користи. Уместо тога, подаци из студије ЦХАРИСМА показују да је чак и код пацијената са дуготрајним инфарктом (> 24 месеца) двострука инхибиција само терапије АСА супериорна. Поред тога, подаци из немачког регистра импресивно показују благодати ове СТЕМИ терапије. Рандомизирана плацебо контролисана студија на пацијентима са СТЕМИ више није изводљива из етичких разлога, посебно јер би се користи од појачане инхибиције тромбоцита могле доказати у две недавно објављене велике студије међународне смернице, а не препоруке Г-БА. У случају превременог прекида узимања клопидогела након СТЕМИ и последичне тромбозе стента, свакако се могу очекивати захтеви за регресом.
Кинески научници потврдили су у анализи неколико студија да протеинска компонента Л-аргинин код пацијената са оштећеном функцијом ендотела може спречити вазоконстрикцију.
Болести крвних судова и срца и даље су убице број један у Немачкој. Блок протеина Л-аргинин има вазодилатациони ефекат и на тај начин може спречити вазоконстрикцију. То су потврдили научници из Кине, који су анализирали неколико одабраних студија о овој теми. Док се крвни судови здравих људи шире са повећаним протоком крви како би се крвни притисак одржавао константним, такав одговор се смањује код пацијената са оштећеном функцијом ендотела. Они су имали користи у студијама проученим оралном дозом Л-аргинина. Стога су им се крвни судови прилагодили повећаном протоку крви након три до шест месеци боље него на почетку периода посматрања. С друге стране, здраве особе нису показале додатно побољшање.
Сматра се да су редовни спортови умерене издржљивости, попут џогирања или вожње бицикла, добри за ваше здравље. Ово може бити другачије за људе са постојећим срчаним проблемима. Доктор Луис Монт са болничке клинике у Барселони известио је на конгресу у Берлину да су маратонци, бициклисти и други спортисти издржљивости примљени у његову болницу са абнормалним срчаним ритмом.
Више о томе у саопштењу за штампу на енглеском језику о конгресу:
Атријална фибрилација је прогресивна и све чешћа болест. У Немачкој је погођено око милион људи. Атријска фибрилација повећава ризик од можданог удара, утиче на квалитет живота и повезана је са прераном смрћу. Али ове последице аритмије не могу се поуздано спречити тренутно доступним опцијама лечења, укључујући модерну терапију за очување ритма. Стручњаци стога позивају на раније и свеобухватније збрињавање пацијената са фибрилацијом атрија. То је резултат међународног самита стручњака.
Конференција консензуса одржана је у октобру, а присуствовали су јој КСНУМКС и око КСНУМКС стручњака за атријску фибрилацију из науке и индустрије, заједно од стране Атријске фибрилације компетенција (АФНЕТ) и Европске асоцијације за ритам срца (ЕХРА). Иницијатори су кардиолози Гунтер Бреитхардт и Паулус Кирцххоф из Мунстер-а, као и Јохн Цамм из Лондона и Харри Цријнс из Маастрицхта. Резултати конференције сада су објављени у Европском часопису за срце (сажетак [КСНУМКС] и Еуропаце Јоурнал (цјеловити рад [КСНУМКС]) и представљени на конгресу Еуропацеа у Берлину.
Више вежбања и мање калорија: истраживачи из Универзитетске болнице у Есену сада су открили зашто ова једноставна формула може да заштити тело од срчаног удара.
Демографске промене представљају нашем друштву нове изазове: Захваљујући побољшаној медицинској нези, човечанство у западном свету стари. Са повећањем старости, међутим, повећава се ризик од тешког срчаног удара. Природни заштитни механизам који срце носи постепено се губи. Али постоје и добре вести: Овај губитак „кардиозаштите“, како се у медицини назива урођена заштитна функција срца, може се преокренути - врло једноставним рецептом: Много вежбања и нискокалорична храна враћају срчане мишиће натраг на прстима.
