Шта нас чини старима?
Научници из МПИ за молекуларну генетику пружају модел молекуларне основе старења
Научници са Института Мак Планцк за молекуларну генетику у Берлину успели су да пруже објашњење узрока старења проучавањем промена генске активности у мишевима повезаних са старењем. У часопису Биогеронтологи, истраживачи објашњавају да старење организма зависи од тога колико је стабилан његов метаболизам. Научници представљају модел који описује молекуларне механизме старења и може да објасни појединачне и специфичне разлике у животном веку (Бринк ет ал., Биогеронтологи КСНУМКС, ДОИ КСНУМКС / сКСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС).
Зашто старимо је честа тема истраживања.
Различите теорије баве се механизмима који леже у основи процеса биолошког старења. Сада постоје бројна открића која пружају почетни увид у процес старења. Ови увиди су основни предуслов за ефикасно лечење болести повезаних са узрастом, као што су дијабетес код одраслих, Алцхајмерова болест или одређени облици рака.
До сада је велики број научника претпостављао да је старење првенствено праћено повећањем слободних радикала у организму. То су изузетно реактивни молекули који настају током различитих метаболичких процеса и потребни су организму, између осталог, да би се одбранио од инфекција. Међутим, ако се производи велики број ових слободних радикала, ћелије могу бити оштећене. Насупрот томе, „теорија метаболичке стабилности“ коју је развио Лојд Деметријус, математичар на одељењу за биоинформатику на берлинском Институту Макс Планк за молекуларну генетику, наводи да старење организма није одређено повећањем броја слободних радикала у ћелији. , већ преко њихове способности да одрже стабилне, уравнотежене концентрације слободних радикала и других метаболичких производа кроз различите регулаторне механизме.
Да би то истражили, теоретичар Деметријус и молекуларни биолог Џејмс Аџаје, шеф радне групе на Институту Макс Планк за молекуларну генетику, окупили су се и анализирали укупно 25.000 гена мишева. Открили су да се активност и регулација око 700 гена мења како животиње старе. Код старијих мишева се смањује активност оних генских мрежа које су укључене у метаболизам компоненти хране и производњу енергије за ћелије. Насупрот томе, повећана је активност мрежа или генских мрежа које су одговорне за хомеостатску контролу производње слободних радикала. Њихови резултати побијају претпоставку да је само повећање слободних радикала одговорно за класичне симптоме старења. Уместо тога, научници претпостављају да је способност одржавања константног нивоа слободних радикала - истраживачи то зову хомеостаза - најважнија карактеристика биолошке старости ћелије.
Сходно томе, покушаји да се успори процес старења не би требало да се састоје од утицаја на производњу слободних радикала кроз високе дозе антиоксиданата. Уместо тога, циљ би требало да буде стабилизација метаболичких мрежа организма и тиме хомеостазе. Исхрана, према препоруци нутриционистичких истраживања, са уравнотеженим нивоом незасићених масних киселина, антиоксиданата и витамина, умерена конзумација алкохола и физичка вежба најбољи су начин да се одржи стабилност метаболичких мрежа и успоре природни процеси старења тела.
Оригинално издање:
Бринк, ТЦ, Деметриус, Л., Лехрацх, Х., Адјаие, Ј.: Транскрипционе промене у експресији гена у различитим органима мишева у вези са узрастом подржавају теорију метаболичке стабилности старења. Биогеронтологија 2008, ДОИ 10.1007/с10522-008-9197-8
Извор: Берлин [МПИ]
