Go-li střevní bakterie surfovat

Bakterie Escherichia coli je součástí zdravé střevní mikroflóru člověka. Ale E. coli také způsobovat patogenní příbuzné, kteří průjmových onemocnění: enterohämorraghische E. coli bakterií (EHECs). Během infekce, které kolonizují střevní sliznici a příčinu v protikladu k porušování benigní bakterie. Tyto EHECs držet pevně na povrch sliznic buněk a měnit své záležitosti: Jedna část buněčné nosného skeletu - aktinu skelet - je tak transformována, že povrchové buněčné formy mezi bakterií podstavec-porostů, s názvem podstavec. Bakterie jsou pevně ukotveny na těchto základech; podstavec na druhé straně jsou pohyblivé. To znamená, že bakterie mohou procházet na nich sedí na buněčném povrchu a reprodukovat, aniž by byla vyprázdněna z střeva. Ale uvést bakteriální hostitelské buňky pro remodelaci aktinového cytoskeletu? Vědci z Helmholtz Centre for infekce výzkum (HZI) nyní objasněn stezku, která vede ke vzniku této základny.

"Předpokladem pro tuto dráhu je speciální sekreční systém - jakýsi molekulární stříkačky přes které k injekci Bakterie všechny proteiny v hostitelské buňce," vysvětluje Theresia Strádal, vedoucí pracovní skupiny "signalizace a Pohyblivost" na HZI. Pro Pedestalbildung dvou faktorů, Tir a EspFU z bakterie jsou zavedeny do hostitelské buňky. Pak představuje hostitelská buňka Tir na jeho povrchu; bakterie uznává "svůj" molekuly TIR a přilne k hostitelské buňce. EspFU pak spouští signál pro místní konverzi aktinu.

„Až dosud nebylo jasné, jak dva bakteriální faktory Tir a EspFU přicházejí do vzájemného kontaktu v hostitelské buňce,“ říká Theresia Stradal. Vaše pracovní skupina nyní našla chybějící článek: „Molekula pochází z hostitelské buňky, nazývá se IRSp53 a shromažďuje se na povrchu buňky, přímo pod bakteriemi, které na ní sedí,“ vysvětluje buněčný biolog Markus Ladwein zapojený do projektu. IRSp53 tak navazuje spojení mezi Tir a EspFU. Zajišťuje, že přeměna aktinu je koncentrována lokálně. Spolu s biochemičkou Stefanie Weiß, bývalou doktorandkou v pracovní skupině; Markus Ladwein také poskytl protidůkazy: „Buňky, které postrádají IRSp53, již nemohou tvořit základnu pro bakterie.“

Signální cesta objasněná vědci z Braunschweigu - kterou dnes publikují v časopise Cell Host & Microbe - je dobrým příkladem toho, jak se u jejich hostitele nadále vyvíjejí patogenní bakterie. To je důvod, proč se jim daří používat bakteriální faktory k simulaci signálů a uvedení komplexních procesů do pohybu v hostiteli, které zneužívají pro své vlastní účely.

Název původní publikace:

IRSp53 spojuje enterohemoragické efektory E. coli Tir a EspFU pro tvorbu aktinového podstavce. Stefanie M. Weiss, Markus Ladwein, Dorothea Schmidt, Julia Ehinger, Silvia Lommel, Kai Städing, Ulrike Beutling, Andrea Disanza, Ronald Frank, Lothar Jänsch, Giorgio Scita, Florian Gunzer, Klemens Rottner a Theresia EB Stradal, celulární hostitelský mikrob. 2009 19. března; 5 (3): 244-58.

Zdroj: Brunswick [HZI]