la cause de la maladie: antibiothérapie
La résistance aux antibiotiques se produisent avec une fréquence croissante dans divers agents pathogènes. Ils représentent une menace énorme pour la population, parce que les bactéries résistantes peuvent difficilement être contrôlés. Comment ce problème peut avoir une emprise? Cette question sont des scientifiques de la Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU), en collaboration avec des collègues de l'Université d'Exeter, en Angleterre, une enquête. Comme 23. Mars a publié dans la revue PLoS Biology, sont les résultats obtenus l'une des stratégies de traitement les plus communs en question: la thérapie de combinaison.
Des groupes de travail dirigés par les professeurs de Kiel Hinrich Schulenburg et Philip Rosenstiel, ainsi qu'une équipe anglaise dirigée par le professeur Robert Beardmore, ont étudié cette approche thérapeutique, dans laquelle deux ou plusieurs antibiotiques sont utilisés en combinaison pour augmenter l'efficacité. Les résultats récemment publiés montrent que cela peut conduire à une accélération imprévue de l'émergence de la résistance.
Pour l'étude, l'émergence de la résistance a été étudiée à l'aide d'expériences d'évolution dans des conditions de laboratoire contrôlées. Ici, les germes ont été réunis avec différents antibiotiques et leur combinaison. Les résultats ont été étonnants : "Nous avons été complètement surpris par la vitesse à laquelle la résistance s'est développée", explique Schulenburg, responsable de l'étude au CAU. Les résistances se sont produites principalement dans les formes de traitement qui sont actuellement considérées comme particulièrement efficaces, à savoir les thérapies combinées.
Comment cette résistance se développe-t-elle et pourquoi les thérapies combinées sont-elles si vulnérables ? L'analyse génomique complète des germes utilisés qui a suivi a mis en lumière un mécanisme évolutif inhabituel : le développement rapide de la résistance est né de la duplication de segments génomiques particuliers contenant un grand nombre de gènes de résistance. "C'est le principe 'beaucoup aide beaucoup'", explique le Dr. Gunther Jansen, qui a réalisé les analyses génomiques. "Plus il y a de gènes de résistance dans le génome, plus la résistance est élevée."
Des calculs mathématiques supplémentaires confirment que les résistances peuvent généralement survenir particulièrement rapidement en thérapie combinée. "A long terme, l'utilisation d'un seul antibiotique est donc plus efficace", conclut Beardmore, qui a dirigé l'étude à Exeter. Dans des considérations médicales établies, les thérapies sont généralement classées comme efficaces ou inefficaces en utilisant des expériences à court terme. "L'évolution, c'est-à-dire la capacité des germes à s'adapter, est ignorée", poursuit Schulenburg. "C'est évidemment une erreur."
Les groupes de travail de Kiel et d'Exeter élargissent actuellement l'approche expérimentale développée afin d'examiner spécifiquement l'efficacité de différentes thérapies antibiotiques. Ils espèrent que cela fournira de plus amples informations sur la façon dont les stratégies de traitement chez l'homme peuvent être optimisées à l'avenir.
Publication originale:
"Quand les combinaisons d'antibiotiques les plus puissantes sélectionnent la plus grande charge bactérienne : la transition sourire-froncer les sourcils", Peña-Miller R, Laehnemann D, Jansen G, Fuentes-Hernandez A, Rosenstiel P, Schulenburg H, Beardmore R (2013). PLoS Biology.
Source : Kiel [ CAU ]
