Des chercheurs de l'Université de Graz ont identifié le mécanisme par lequel les maladies cardiovasculaires se développent
Les modifications de l'équilibre du calcium (Ca2+) dans les cellules cardiaques et vasculaires sont souvent à l'origine de maladies cardiovasculaires telles que l'hypertension artérielle ou l'insuffisance cardiaque. Des scientifiques de la Karl-Franzens-Universität Graz, en coopération avec des collègues de l'Université de médecine de Vienne et de l'Université de Linz, ont maintenant pu clarifier pour la première fois comment se produit cette dangereuse augmentation de la teneur en calcium des cellules cardiaques. Les résultats de la recherche, qui ont été publiés le 6 juin 2011 dans l'édition en ligne de la célèbre revue PNAS, promettent le développement de nouvelles thérapies pour les maladies cardiaques.
Les cellules cardiaques ont besoin de calcium pour fonctionner correctement. Cependant, une teneur accrue en calcium est souvent associée à des maladies de l'organe. Une équipe autour de Ao.Univ.-Prof. docteur Klaus Groschner de l'Institut des sciences pharmaceutiques de l'Université Karl-Franzens de Graz a pour la première fois découvert en détail quel mécanisme sous-tend les changements pathologiques. "Trop de calcium est introduit dans un microdomaine auparavant inconnu de la cellule du muscle cardiaque - un point spécifique à l'intérieur de la membrane plasmique", rapporte Groschner.
Les complexes de canaux dits TRPC (transient receptor potential canonical) en sont responsables. "Ces canaux, formés de plusieurs protéines, laissent entrer trop de calcium dans la cellule à des points particulièrement critiques, appelés microdomaines régulateurs", explique le chercheur. Cet excès provoque une spirale incontrôlable du contrôle du programme génétique. "La cellule est reprogrammée pour que des changements pathologiques se produisent", explique Groschner. Une fois que le développement fatal a commencé, plus de calcium pénètre dans la cellule et la maladie progresse de plus en plus vite. La découverte de la fonction centrale des canaux TRPC en tant que gateau calcique est un point de départ prometteur pour le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement et la prévention des maladies cardiaques.
publication:
Couplage dépendant de la PKC de la perméation du calcium par le potentiel de récepteur transitoire canonique 3 (TRPC3) à la signalisation de la calcineurine dans les myocytes HL-1 Michael Poteser, Hannes Schleifer, Michaela Lichtenegger, Michaela Schernthaner, Klaus Groschner (Karl-Franzens-Universität Graz) Thomas Stockner (Médecine Université de Vienne) C. Oliver Kappe, Toma N. Glasnov (Karl-Franzens-Universität Graz) Christoph Romanin (Université de Linz) dans : PNAS, 6 juin 2011, Article #201106183
Source: Graz [Université Karl-Franzens]
