Diabète: propres protéines du corps protège les reins contre les dommages du sucre
Autour de 40 pour cent de tous les diabétiques se développer après plus de 20 durée des années de la maladie des lésions rénales sévères au fil conducteur de temps à une insuffisance rénale. Les scientifiques de l'hôpital universitaire de Heidelberg et Magdeburg ont maintenant découvert qu'une protéine naturelle ralentit la progression de la maladie rénale dans les études animales et même des arrêts. L'équipe a également clarifié les détails moléculaires de cet effet protecteur: Par la protéine modifie l'information génétique des cellules rénales à des emplacements spécifiques chimiquement, il interrompt une réaction en chaîne qui conduirait à l'accumulation de toxines cellulaires, appelés radicaux libres d'oxygène. L'émergence de moins radicale, les cellules de rein rester en bonne santé plus longtemps. Chez les diabétiques, ce mécanisme est restreint actif. En utilisant les résultats, qui sont maintenant publiés en ligne dans les "Actes de l'Académie Nationale des Sciences des Etats-Unis d'Amérique Etats-Unis" (PNAS), le signal pourrait être utilisé en thérapeutique dans le futur.
Dans le cas du diabète (diabète sucré), les reins souffrent particulièrement : la forte teneur en sucre dans le sang endommage les cellules rénales qui filtrent le sang (podocytes), cicatrise les reins, perd progressivement leur capacité à fonctionner et finit par échouer complètement. Cette néphropathie dite diabétique est actuellement la cause la plus fréquente d'insuffisance rénale définitive. Les diabétiques représentent près de la moitié de tous les patients nécessitant une dialyse en Allemagne. Jusqu'à présent, il n'existe aucune thérapie pour arrêter ou guérir la maladie chronique. Cependant, les médecins peuvent souvent retarder la progression en contrôlant précisément la glycémie, le métabolisme et la tension artérielle.
La protéine C a un effet durable grâce à des changements dans l'information génétique
Les travaux préliminaires d'un groupe de travail de Heidelberg dirigé par le professeur Dr. Nawroth, directeur du département de médecine interne I et de chimie clinique à l'hôpital universitaire de Heidelberg, et le professeur Dr. En 2007, lors d'expériences sur des animaux, Berend Isermann, aujourd'hui directeur de l'Institut de chimie clinique de l'hôpital universitaire de Magdebourg, a montré qu'une certaine protéine signal, la protéine C activée (aPC), n'est pas suffisamment formée dans les reins dans diabétiques. En conséquence, les cellules rénales meurent. Maintenant, l'équipe a examiné de plus près l'effet protecteur de la protéine.
Les chercheurs ont découvert que la néphropathie progressait beaucoup plus rapidement chez les souris sans protéine C que chez les souris avec une protéine protectrice. La raison : la protéine C empêche la formation d'une protéine appelée p66shc dans les cellules rénales, qui est active lorsque le taux de sucre dans le sang est élevé et joue un rôle clé dans la formation de radicaux oxygénés nocifs. Pour ce faire, aPC déclenche une chaîne de réactions et s'assure que l'empreinte génétique de p66shc est conditionnée dans l'information génétique de sorte qu'elle est inaccessible et donc bloquée.
La protéine protectrice atténue les lésions rénales existantes dans les expérimentations animales
Le fait que les diabétiques produisent moins d'aPC que les personnes en bonne santé est probablement dû aux dommages vasculaires qui surviennent souvent avec le diabète : cela affaiblit le signal de formation de l'aPC. "L'effet protecteur de la protéine C n'est probablement pas pleinement exploité chez les diabétiques", explique Fabian Bock, premier auteur de l'étude et doctorant à la faculté de médecine de Heidelberg. Les scientifiques ont donc injecté aux souris malades des aPC supplémentaires. Avec succès : La néphropathie n'a pas progressé davantage.
Cependant, l'aPC ne convient pas comme médicament sous cette forme : la protéine, qui a été approuvée pour le traitement des réactions inflammatoires graves (septicémie) jusqu'en 2011, peut provoquer des effets secondaires graves. "Cependant, nos résultats prouvent que cette voie de réaction pourrait être un point de départ approprié pour de nouvelles thérapies", déclare Bock.
Littérature:
La protéine C activée améliore la néphropathie diabétique en inhibant épigénétiquement l'enzyme redox p66Shc. Bock, Shahzad et al : PNAS 2012 doi : 10.1073/pnas.1218667110
http://www.pnas.org/content/early/2012/12/19/1218667110.abstract
Source: Heidelberg [UK]
