मधुमेह दवा वसा ऊतकों के खतरनाक सूजन को रोकता है

मोटे लोगों के पेट की चर्बी ऊतक लंबे समय से सूजन है। यह मधुमेह प्रकार 2 के विकास के लिए एक प्रमुख कारण माना जाता है। सामान्य वजन चूहों में प्रतिरक्षा कोशिकाओं के एक विशिष्ट समूह खाड़ी में इस सूजन रहती है। जर्मन कैंसर रिसर्च सेंटर और हार्वर्ड मेडिकल स्कूल के वैज्ञानिकों ने अब प्रकृति है कि, इन प्रतिरक्षा कोशिकाओं एक मधुमेह दवा सक्रिय में प्रकाशित किया है। सक्रिय प्रतिरक्षा कोशिकाओं न केवल खतरनाक सूजन पर अंकुश लगाने, लेकिन यह भी है कि सामान्य चीनी चयापचय किया जाता है।

मनुष्यों में, चूहों में के रूप में लागू होता है: मोटापे से ग्रस्त व्यक्तियों के पेट वसा ऊतक लंबे समय से सूजन है। सूजन इंसुलिन प्रतिरोध और प्रकार 2 मधुमेह को बढ़ावा देता है और यह भी कारक है कि मोटे लोगों की कैंसर के खतरे को बढ़ा में से एक माना जाता है।

सूजन के कारण मैक्रोफेज, जो पेट की वसा ऊतकों में बड़ी संख्या में पलायन कर रहे हैं। वे रासायनिक दूतों को प्रोत्साहित कि सूजन प्रक्रियाओं जारी रखने छिपाना। डॉ मार्कस Feuerer जर्मन कैंसर रिसर्च सेंटर, हार्वर्ड मेडिकल स्कूल में अनुसंधान जब तक हाल ही में बनाया है, वहाँ एक चौंकाने खोज है: वह सामान्य वजन चूहों विनियामक टी कोशिकाओं बुलाया विशेष प्रतिरक्षा कोशिकाओं के एक समूह के पेट की वसा ऊतकों में पाया की जांच में सूजन रखने , मोटापे से ग्रस्त चूहों से पेट की चर्बी में लेकिन वास्तव में इस सेल की आबादी लगभग पूरी तरह से अभाव है। "प्रयोगात्मक विधियों के साथ हम मोटे चूहों में इस विरोधी भड़काऊ टी कोशिकाओं को पुन: पेश करने में सक्षम थे। फिर सामान्य करने के लिए सूजन, और चीनी चयापचय वापस चला गया, "Feuerer कहते हैं।

अपने नए काम में, मार्कस फ्युएरर और हार्वर्ड मेडिकल स्कूल में डायने मैथिस के समूह के उनके पूर्व सहयोगियों ने परमाणु प्रोटीन PPAR nuclear को मुख्य आणविक स्विच के रूप में खोजा जो नियामक टी कोशिकाओं की विरोधी भड़काऊ गतिविधि को नियंत्रित करता है। इम्यूनोलॉजिस्ट चूहों को नस्ल करते हैं जिनकी नियामक टी कोशिकाएं PPAR mice का उत्पादन नहीं कर सकती हैं। इन जानवरों के पेट की चर्बी में शायद ही कोई विरोधी भड़काऊ टी कोशिकाएं बची थीं, लेकिन सामान्य भड़काऊ की तुलना में काफी भड़काऊ मैक्रोफेज हैं।

PPAR PP मधुमेह के दवाओं के एक वर्ग के लक्ष्य के रूप में चिकित्सा पेशेवरों के लिए अच्छी तरह से जाना जाता है: ग्लिटाज़ोन, जिसे "इंसुलिन सेंसिटाइज़र" के रूप में भी जाना जाता है, सेल नाभिक में इस रिसेप्टर अणु को सक्रिय करता है। अब तक, डॉक्टरों ने मान लिया था कि ग्लिटाज़ोन मुख्य रूप से वसा कोशिकाओं में PPARγ को सक्रिय करके शर्करा के चयापचय में सुधार करते हैं। Markus Feuerer और उनके सहयोगियों ने पहले परीक्षण किया था कि क्या दवाओं का भी विरोधी भड़काऊ प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर सीधा प्रभाव पड़ता है। यह मामला प्रतीत होता है, क्योंकि ग्लिटाज़ोन उपचार के बाद, मोटापे से ग्रस्त चूहों में पेट की वसा में विरोधी भड़काऊ कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि हुई है, जबकि एक ही समय में समर्थक भड़काऊ मैक्रोफेज की संख्या में कमी आई है।

क्या विरोधी भड़काऊ टी कोशिकाओं पर प्रभाव संभवतः दवाओं के चिकित्सीय प्रभाव में भी योगदान देता है? परिणाम बताते हैं कि ग्लिटाज़ोन उपचार ने ग्लूकोज सहिष्णुता और मोटापे से ग्रस्त चूहों में इंसुलिन प्रतिरोध जैसे चयापचय मापदंडों में सुधार किया। आनुवंशिक रूप से संशोधित जानवरों में, जिनकी नियामक टी कोशिकाएं PPAR the का उत्पादन नहीं कर सकती हैं, दवा ने चीनी चयापचय को सामान्य नहीं किया।

"यह दवाओं के इन ज्ञात समूह की एक पूरी तरह से अनपेक्षित प्रभाव है," Feuerer कहते हैं। प्रारंभिक अध्ययन का सुझाव लोगों के पेट की चर्बी में विनियामक टी कोशिकाओं की एक विशिष्ट आबादी नहीं है। "हम अभी भी है कि क्या इन कोशिकाओं को वास्तव में वसा ऊतकों की सूजन पर अंकुश लगाने के लिए, और हम glitazones से प्रभावित कर सकते हैं कि क्या जांच करने के लिए जरूरत है," DKFZ इम्यूनोलॉजिस्ट कहा। "हमारे वर्तमान काम का एक बहुत ही महत्वपूर्ण परिणाम से परे है कि हम पहली बार के लिए एक दवा के साथ विनियामक टी कोशिकाओं की एक विशेष आबादी के लिए अपील करने का लक्ष्य रखा है। यह कई रोगों के उपचार के लिए नए दृष्टिकोण को खोलता है। "

वसा ऊतकों के जीर्ण सूजन भी कई तरह के कैंसर के लिए एक विकास चालक के रूप में देखा जाता है। इसलिए, किसी भी सूजन को कम करने के लिए एक दवा के उपयोग की संभावना के लिए कैंसर अनुसंधान में रुचि।

डेनिएला Cipolletta, मार्कस Feuerer, एमी ली, Nozomu कामेई, जोंग जल्द ही ली, स्टीवन ई Shoelson, क्रिस्टोफ़ Benoist और डायने Mathis: PPARg संचय और वसा ऊतकों Treg कोशिकाओं के phenotype का एक प्रमुख ड्राइवर है। प्रकृति 2012, DOI: 10.1038 / nature11132

जर्मन कैंसर रिसर्च सेंटर (DKFZ) अपने से अधिक 2.500 कर्मचारियों के साथ जर्मनी में सबसे बड़ा जैव चिकित्सा अनुसंधान संस्थान है। के बारे में 1000 वैज्ञानिकों, DKFZ कैसे पता लगाने के कैंसर विकसित कैंसर के जोखिम वाले कारकों की पहचान करने और नई रणनीति है कि कैंसर होने से लोगों को रोकने के लिए देख रहे हैं। वे ट्यूमर निदान और अधिक सटीक बनाने के लिए नए तरीकों को विकसित कर रहे हैं और कैंसर रोगियों का सफलतापूर्वक इलाज किया जा सकता है। हीडलबर्ग विश्वविद्यालय अस्पताल के साथ मिलकर, DKFZ के लिए ट्यूमर रोग (राष्ट्रीय राजधानी क्षेत्र) हीडलबर्ग राष्ट्रीय केंद्र स्थापित किया है, क्लिनिक के लिए कैंसर रिसर्च से आशाजनक दृष्टिकोण में प्रेषित कर रहे हैं। पर कैंसर की बीमारी के बारे में बड़े पैमाने पर कैंसर सूचना सेवा (बच्चे) के रोगियों, उनके परिवारों और रुचि नागरिकों के कर्मचारियों को स्पष्ट करें। केंद्र शिक्षा और अनुसंधान के संघीय मंत्रालय द्वारा 90 प्रतिशत वित्त पोषित है और Baden-Württemberg के राज्य द्वारा प्रतिशत 10 करने और जर्मन अनुसंधान केन्द्र के Helmholtz एसोसिएशन के एक सदस्य है।

स्रोत: हीडलबर्ग [DKFZ]