糖尿病：砂糖は痛みにつながる方法

特にふくらはぎや足に、慢性的な痛みに苦しむ多くの糖尿病の人。 糖尿病性神経疾患のメカニズム、科学者たちは今教授アンジェリカBIERHAUSと教授ピーター・P. Nawroth、Abeilung内科の医療ディレクターによって悟りを開い大学病院ハイデルベルク、でIおよび臨床化学を持っている：糖の分解における代謝物のメチルグリオキサール、血液は、生じる痛み伝導性神経細胞に特異的に結合し、それらが過敏になります。 ここでは、痛みの感覚のためのしきい値があります。 初めての治療アプローチは、痛みのリリースではなく、神経系に直接作用する同定された：動物では薬剤は、痛みの強い感覚をメチルグリオキサールを傍受下げました。 科学的研究は、ディートマー・ホップ財団、聖レオンロートでサポートされていました。 その結果は13されています。 有名な雑誌「ネイチャーメディシン」に掲載された2012ことがあります。

痛み伝導性神経細胞のメチルグリオキサール増加興奮性

血管、神経、及び腎臓への損傷などの糖尿病の併存疾患は、上昇した血中グルコースレベルまたは疾患の持続期間によって部分的に説明できます。 特に慢性下肢痛の一部はすでに糖尿病が注目されている前になります。 近年の受賞歴のある研究では、そのまた、積極的な代謝産物ハイデルワーキンググループが貢献：「でも、その血糖十分に制御されている患者において、あるいはそのような有害物質が体内に蓄積する疾患の発症前に、「出版の第一著者は説明します博士トーマス・フレミング。 16の研究機関からの科学者たちは、世界的な糖尿病性神経疾患（神経障害）のメカニズムの解明に関与していました。

独立して、特に糖尿病患者における高血糖のうち、ただし - 代謝物のメチルグリオキサール（MG）は、糖グルコースを減少させることによって血液中に産生されます。 体細胞は、タンパク質MGを分解する（glyoxalases）によって、この有毒な分解生成物から身を守ります。 「多くの神経細胞では、これらの保護タンパク質はごく弱く活性でした。 糖尿病患者では、その活性がさらに低減されます。 これは、メチルグリオキサールに敏感、特に神経細胞を作る「Fleming.Dieの研究者は、したがって、MGは疼痛知覚に関与している神経細胞に作用する方法を正確に調べを説明します。

この目的のために、彼らは、顕微鏡下で、ナトリウムチャネルいわゆる、細胞膜に特定のタンパク質を取りました。 これらのタンパク質は、神経細胞の興奮性を調節します。 彼らは発見：MGは、唯一の疼痛受容体を発生するナトリウムチャネル（NaV1.8）に結合するその機能を変化させるので、神経細胞が速く、興奮します。 この変更は、同様の糖尿病を患った動物の他にも、以前にMGを投与されたマウスの神経組織の両方でそれを見つけました。 また、疼痛に対する感受性の増加を有する糖尿病患者の神経細胞では、ナトリウムチャネルは、MGによって影響を受けました。

新しいアプローチは、より少ない副作用を約束します

同様に糖尿病のマウスとして開発され、メチルグリオキサールを注射した健康なマウスは、脳の痛み加工領域に増加した循環で測定し、痛みに対する感受性を増加させました。 実験動物の両方のグループのために、新薬の助けを借りて、症状はそれがMGに結合し、それが無害になる軽減することができます。 また、増幅された動物の身体の防御タンパク質を活性化することが有効です。

「結果はメチルグリオキサールが直接増加の痛みを引き起こすことを初めて示します。 これが、この神経疾患の治療のための有望な標的となっている、「教授Nawrothは言いました。 そこにこれらの症状には満足のいく治療法ではない：神経系に作用する利用可能な薬は、あなたが疲れて作るが、唯一の患者の三分の一に痛みを和らげる - 30％まで。 期待-のために今特許を取得された新薬の治療の成功は、アクションの全く新しいメカニズムに基づいています：それは血のメチルグリオキサールに循環するので、唯一の痛みを引き起こすプロセスを停止に対して向けられています。 "我々は、糖尿病性疼痛に対する最初の真の有効な薬剤を発見したことを期待し、「記事の統括著者は述べています。

文学：

Angelika Bierhaus、Thomas Fleming、Stoyan Stoyanov、Andreas Leffler、Alexandru Babes、Cristian Neacsu、Susanne K Sauer、Mirjam Eberhardt、MartinaSchnölzer、Felix Lasischka、Winfried L Neuhuber、Tatjana I Kichko、Ilze Konrade、Ralf Elvert 、Ivan K Lukic、Michael Morcos、Thomas Dehmer、Naila Rabbani、Paul J Thornalley、Diane Edelstein、Carla Nau、Josephine Forbes、Per M Humpert、Markus Schwaninger、Dan Ziegler、David M Stern、Mark E Cooper、Uwe Haberkorn、Michael Brownlee 、Peter W Reeh＆Peter P Nawroth Nav1.8のメチルグリオキサール修飾は、侵害受容ニューロンの発火を促進し、糖尿病性ニューロパチーの痛覚過敏を引き起こします。 ネイチャーメディシン（2012）。 13年2012月10.1038日にオンラインで公開されました。doi：2750 / nm.XNUMX

出典：ハイデルベルク[UK]