糖尿病

型糖尿病を持つ女性のための脳卒中のリスク増加2

糖尿病患者は頻繁に糖尿病でない人よりもストロークに苦しみます。 若い患者と女性は特に型糖尿病の2と危険にさらされている現在の評価を表示します。 これは、出版の際にdiabetesDEとドイツ糖尿病協会(DDG)をアウト示されています。 特に、高血圧、血中脂質と不健康なライフスタイルはリスクを増大させます。

55前にストローク。 年齢は珍しいです。 ここで型2の糖尿病患者は例外です。 脳卒中のリスクが女性で、男性35倍で54月児とさえ4,7倍に8,2-の年齢層で増加します。 糖尿病はまた、別の発作を患うリスクを倍増合併症の率および結果として死亡リスクを増大させます。

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胆石を持つ人々は、糖尿病のリスクが高いです

胆石を持つ人々は胆石ない人々よりも型42糖尿病(成人発症型糖尿病)を発症する高次2パーセントのリスクを持っています。 これとは対照的に、腎臓結石はほとんど糖尿病のリスクの役割を果たしているように見えるません。 これは、データポツダムEPICの研究を持っていた後にヒトの栄養(DIfE)のドイツの研究所のハイナーボーイングが率いる研究チームは*評価の結論です。 これは、より多くの人々が参加よりも1994 25.000ので、大規模な人口-縦断的研究です。

研究は、DIfEからコーネリアワイケルトとステファンワイケルト、大学病院シャリテベルリンに大きく貢献してきた、ジャーナル疫学のアメリカジャーナルでオンラインであった(コーネリアワイケルトとステファンワイケルトら; 2009; DOI:10.1093 / AJE / kwp411)が公開、

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脂肪肝を増加させると、それによって糖尿病のリスクを増加させる、ホルモン制御タンパク質を減少させます

現在、New England Journal of Medicine誌で

世界的な糖尿病患者の数は着実に増加しています。 ドイツでは、数は、約7,5万人の糖尿病患者と推定されています。 これは10でその約1を意味します。 すでに病気のドイツ人。 患者の約90%が型2糖尿病を持っています。 ここでは、40間。 そして、60。 60から、女性よりも影響を受ける年齢以上の男性。 年齢は関係を逆転させます。

リスクは、しかし(60%まで)高(42%まで)が低いの男性で、女性でテストステロンのレベルを増加させることができます。 一方、高エストロゲンレベルタイプ2リスクの増加と男性と女性の両方のために糖尿病を抱えています。 リスク評価であってもより多くの重要な役割は、しかし、男性と女性の両方で遊ぶ、タンパク質性ホルモン結合グロブリン(SHBG)によって調節されているこれらのホルモンの生物学的利用能、。 教授ハンス・ウルリッヒ・ヘリング、教授アンドレアス・フリッチェ博士ノルベルトステファン率いるテュービンゲン大学病院の科学者たちの研究で示すことができた**は今では、特に脂肪肝は、この値を下げ、糖尿病タンパク質(SHBG)に対する保護、 ノルベルト・ステファン、医科大学病院テュービンゲンで。「私たちの調査結果は、さらなる研究で確認された場合は、治療する医師の平行がより良好な血液中のSHBGの決定により可能性は、糖尿病のリスクと脂肪肝の存在を評価することになる科学者やハイゼンベルグ仲間の可能性この広範囲の疾患の予防のための薬剤の開発のための新たな出発点となります。」

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炭水化物は、酸化ストレスによってインスリン産生細胞に損傷を与えます

炭水化物は、高脂肪食だけでなく、脂肪ですが、また、糖尿病を促進します。 人間の栄養(DIfE)のドイツの研究所からハディ・アル・ハサニ率いる研究チームとして、今初めて示したが、それは炭水化物ではなく、インスリン産生膵臓細胞を損傷脂肪です。 細胞内での高脂肪食の炭水化物の酸化ストレスと関連して増加し、より速く彼らに年齢を聞かせて、したがって、より早く死にます。 新しいデータは、栄養と糖尿病の発症との間に、以前によくわかっていない分子の関係を解明するために大きく貢献します。

関連する科学論文は、Diabetologiaの現在のオンライン号に掲載されている(Dreja、T.ら;。2009; DOI 10.1007 / s00125-009-1576-4)。

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ビタミンB1は、糖尿病の目血糖発作を保護します

イタリアの科学者トリノ大学のエレナBerroneは1上で報告:科学的な証拠は、ビタミンB30.9.09(チアミン)およびその前駆体、ベンフォチアミンは、対抗するために、そのような失明などの糖尿病の深刻な後遺症に貢献できることを、これまでより強くなってきています新しい実験的研究の結果にウィーンで欧州糖尿病学会の大会。 それらチアミンおよびベンフォチアミンに従って維持する血糖値の変動の破壊作用に対する眼の網膜のできる、単離された血管細胞(網膜)です。

トリノの研究者の現在の調査食後にプッシュような血糖値の急上昇などの血液グルコース濃度において特に変更を、網膜のいわゆる周皮細胞の劇的崩壊(アポトーシス)によれば。 周皮細胞、小血管の外壁と当接し形成および安定化は非常に重要である細胞。 最終的には失明につながることができます目を損傷した周皮細胞、になります。 糖尿病は、失明の主要原因である:15年の糖尿病期間後、すべての糖尿病患者の2%は盲目であり、10%で、視力が著しく損なわれる。

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糖尿病に対する予防接種

前-POINTの研究:インスリンは、おそらく型1の糖尿病を防ぐことができます

型1糖尿病:小さな子供が糖尿病の場合は、ほとんどの時間の後ろの自己免疫疾患があります。 国際的な研究では、インスリンを用いたワクチン接種の種類は、疾患の発症を防ぐことができるかどうかを決定することになりました。 前-POINT研究のドイツの枝が教授アネット・ガブリエレチーグラー率いるミュンヘン工科大学(TUM)、で糖尿病研究グループによって調整されます。 世界的には、再生治療ドレスデンの研究のためのDFGセンターから教授エツィオボニファシオ。

また、「少年」または「インスリン依存性」糖尿病と呼ばれるタイプ-1の糖尿病は、最も早い年齢であっても発生する可能性があります。 身体の免疫系は、膵臓のインスリン産生細胞を攻撃し、徐々にそれらを破壊します。 こうして彼はエネルギーに食品から砂糖を変換する必要があるメッセンジャー物質のインスリンの本体がありません。 型1糖尿病を持つ子供は、したがって、一日に数回出てインスリン寿命でなければなりません。

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失われた体重低下HbA1cは、生活の質に寄付しました

ほとんどのアクティブ型2糖尿病ショー - 自己主導の12週間のプログラムに影響を与えます

より良い血糖値、少ない重量と生活の質の向上に3ヶ月で:ROSSO-実践研究の参加者は平均2,3 4,2のキログラムとセンチメートルウエスト周囲径を失いました。 月2009は興味14-16 0800 99要求の下で見ること88 783受付時間は、月曜から金曜まで無料でプログラムをダウンロードすることができますので。

体重の734,5のキロは327週間のプログラムを使用してROSSO-ケーススタディの合計の12参加者を失いました。 構造化された血中グルコースの自己モニタリングを通じて、適切な運動とバランスの取れた食事は、平均血中グルコースレベルの有意な改善を示しHbA1c 0,3パーセントポイントの平均値で血糖長期的な価値を減少させることができます。 また、LDLコレステロールレベルと血圧が改善しました。 これは合併症を防ぐことができます。 参加者は戻って一緒に超える1200万ステップを置きます。 1人あたり約8.000のステップは、毎日の前に比べて約2.000以上でした。 生活の質は、それによって得られることができ、図面では表現できません。

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血糖順ではなく、癌の?

ケルンのヘルスケア(IQWiG)における品質と効率のための研究所の科学者たちは、論争の長時間作用型インスリンランタス癌が促進し得ることをさらに指示を提供します。

現在、メッセージは、長期的に最も頻繁に処方インスリン製剤の一つは、癌の発生を促すプレスの世界を通過します。 ほとんど130.000インスリン処理した糖尿病患者のデータ分析では、長時間作用型インスリングラルギン(商品名ランタス)の下20ヶ月以内にヒトインスリン(1)の中よりも比較的癌症例を生じたことを示唆しました。 同様に、拡張する研究も他の国に存在しています。 ランタス癌の成長が実際に奨励することを最終的な証明はまだ保留されています。

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自己抗体検査 - タイプ1糖尿病の診断に重要なツール

まれにあるため、通常の自己抗体検査の技術TEDDYの研究に参加する家族からミュンヘンの大学やTEENDIABでの糖尿病研究グループが参加することを聞いていません。 何がこのテストはとても貴重なのですか? どのようなこれらの血液検査は、研究参加者や研究者に伝えることができますか? そして、糖尿病研究グループは、ミュンヘン工科大学の答えです。

1の糖尿病は自己免疫疾患で入力し、膵臓のインスリン産生細胞を破壊します。 病気の可能性発生の最初の兆候は、膵島自己抗体の検出です。 抗体は、膵臓のインスリン産生細胞の成分に対して向けられます。 膵島自己免疫と呼ばれる免疫系のこの反応。 膵島自己免疫の位相とタイプ1の糖尿病の診断のための可能性は、数ヶ月から数年の期間にわたって延長することができます。 インスリン自己抗体(IAA)、Glutamatdecarboxylaseautoantikörper(GADA)、Tyrosinphosphataseautoantikörper(IA2A)と亜鉛トランスポーター8自己抗体(ZnT8):四つの異なる自己抗体は、予後および診断のために使用することができます。

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糖尿病の発症における脳の役割

脳では、複雑な機構は、エネルギー代謝を調節します。 彼らは、金融機関が十分な血糖値を受け取ることが、とりわけ、提供しています。 これらの操作は、以前考えられていたよりも、肥満や糖尿病型2などの代謝性疾患に大きな影響を与える可能性があります。 動物実験で証明関係が人間に転送することができますどの程度まで、44のトピックの一つでした。 20のドイツ糖尿病学会の年次総会。 23へ。 コングレスセンターライプチヒで2009ことがあります。

インスリンに加えて、脂肪細胞で産生されるレプチン、エネルギー代謝の主要なホルモンを聞きます。 「両方の体の脂肪組織のエネルギー貯蔵中に常に存在する脳に伝える、「教授のmed。イェンス・ブリューニング、マウス遺伝学と代謝、遺伝学部、ケルン大学のヘッドは説明しています。 両方のホルモンが脳への血を通って移動します。 弓状核と呼ばれる - 彼らは、神経細胞のコレクションにそこで働きます。 このような温度や概日リズムのような他の身体機能を制御視床下部、中脳に位置しています。

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糖尿病患者はFußbehandlungs施設の恩恵を受ける

糖尿病を持つ人々の15%まで糖尿病性足症候群に苦しみます。 70 40年まで - - ドイツのすべての切断術の000パーセントの周りに、この病気によるものです。 これは非常に早いと包括的な治療を心配し得る、5年足の治療のための専門施設の全国ネットワークのためのドイツ糖尿病学会(DDG)を設立しました。 最初の全国的な評価は、今示したような概念は成功です:Fußerkrankung治療を受けた患者の大多数では決定的に良い方向に半年以内に開発しました。

博士ヨアヒムKerskenマティアスライネの病院と彼のチームの学際糖尿病フィートの中心はFußbehandlungseinrichtungenDDGでドイツ全体7500と2005の間で処理した総2007患者への調査に参加しました。 彼らは6ヶ月の間隔で患者を2回検査し、それぞれの疾患の重症度を反映した、いわゆるワグナーのステージを、捕獲しました。

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