Wat maakt ons oud?
Wetenschappers van het MPI voor Moleculaire Genetica leveren model van de moleculaire basis van veroudering
Wetenschappers van het Max Planck Instituut voor Moleculaire Genetica in Berlijn zijn erin geslaagd om te leveren door middel van de studie van de leeftijd gerelateerde veranderingen in de activiteit van genen van muizen die een verklaring voor de oorzaak van veroudering. In het tijdschrift biogerontology de onderzoekers verklaren dat de veroudering van een organisme hangt af van hoe stabiel is zijn stofwisseling. Wetenschappers zorgen voor een model voor de beschrijving van de moleculaire mechanismen van veroudering en is in staat om individuele en soortspecifieke verschillen in levensverwachting te verklaren (Brink et al., Biogerontology 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8).
Waarom doen we ouder worden, is een frequent onderwerp van onderzoek.
Verschillende theorieën gaan met de mechanismen van biologische processen die ten grondslag liggen veroudering. Inmiddels zijn er een aantal bevindingen dat een eerste inzicht in het verouderingsproces mogelijk. Deze inzichten zijn de voorwaarde aan leeftijd gerelateerde ziekten zoals ouderdomsdiabetes, Alzheimer en bepaalde vormen van kanker effectief te behandelen.
Tot nu toe een groot aantal onderzoekers aangenomen dat veroudering voornamelijk door een toename van vrije radicalen is betrokken bij het organisme. Dit zijn zeer reactieve moleculen die zich in verschillende metabolische processen en moeten door het lichaam, onder andere voor de verdediging tegen infectie. Indien echter zeer veel van deze vrije radicalen die celschade kunnen veroorzaken. Daarentegen zegt een 'theorie van de metabolische stabiliteit "ontwikkeld Instituut voor Moleculaire Genetica van Lloyd Demetrius, een wiskundige aan de afdeling Bioinformatica van het Max Planck dat de veroudering van een organisme niet bepaald wordt door de toename van het aantal vrije radicalen in de cel, maar door het vermogen een stabiele door verschillende regulerende mechanismen evenwichtige concentraties van vrije radicalen en andere metabolieten rechtop verkrijgen.
Om dit te onderzoeken, vond de theoreticus Demetrius en de moleculair bioloog James Adjaye, hoofd van een onderzoeksgroep aan het Max Planck Instituut voor Moleculaire Genetica, samen en geanalyseerd totaal 25.000 genen van muizen. Zij merkten op dat verandering activiteit en de regulatie van ongeveer 700 genen met toenemende leeftijd van de dieren. Dus in oudere muizen vermindert de activiteit van deze genen netwerken, die betrokken zijn bij het metabolisme van voedingscomponenten of de productie van energie voor de cellen. Daarentegen werd de activiteit van de netwerken of Genverbünde die verantwoordelijk zijn voor de homeostatische regulering van de productie van vrije radicalen zijn toegenomen. Hun bevindingen weerleggen de aanname dat alleen de toename van vrije radicalen verantwoordelijk voor de klassieke symptomen van veroudering. In plaats daarvan, de wetenschappers geloven dat het vermogen om een consistent niveau van vrije radicalen handhaven rechtop - de onderzoekers noemen homeostase - het belangrijkste kenmerk van de biologische leeftijd van een cel.
Daarom moet proberen om het verouderingsproces te vertragen, niet aan hoge doses antioxidanten invloed te nemen op de productie van vrije radicalen. Het doel moet eerder de metabolisch netwerk van een organisme en zodoende de homeostase stabiliseren. Een dieet, zoals aanbevolen door de voedingsonderzoek, met een evenwichtige gehalte aan onverzadigde vetzuren, antioxidanten en vitaminen, matig alcoholgebruik en lichaamsbeweging zijn de beste manier om de stabiliteit van metabolisch netwerk behouden en vertragen het natuurlijke verouderingsproces van het lichaam.
Oorspronkelijke publicatie:
Brink, TC, Demetrius, L., Lehrach, H., Adjaye, J:. Leeftijdsgebonden transcriptionele veranderingen in genexpressie in verschillende organen van muizen ondersteunt de metabolische stabiliteit theorie van veroudering. Biogerontology 2008, 10.1007 DOI / s10522-008-9197-8
Bron: Berlin [MPI]
