Čo nás robí starými?
Vedci z MPI pre molekulárnu genetiku poskytujú model molekulárneho základu starnutia
Vedci z Inštitútu Maxa Plancka pre molekulárnej genetiky v Berlíne sa podarilo dodať cez štúdium zmien súvisiacich s vekom v génovej aktivity u myší vysvetlenie pre príčinu starnutia. V časopise Biogerontology vedci vysvetľujú, že starnutie organizmu závisí na tom, ako stabilný je jeho metabolizmus. Vedci slúžiť ako model, než opisuje molekulárne mechanizmy starnutia a je schopný vysvetliť individuálny a druhovo špecifické rozdiely v dĺžke života (Brink et al., Biogerontology 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8).
Prečo sme vek je častým predmetom výskumu.
Rôzne teórie sa zaoberajú mechanizmami, ktoré sú základom procesov biologického starnutia. V súčasnosti existuje množstvo postrehov, ktoré umožňujú prvý pohľad na proces starnutia. Tieto postrehy sú základným predpokladom efektívneho liečenia chorôb súvisiacich s vekom, ako sú cukrovka v starobe, Alzheimerova choroba alebo niektoré formy rakoviny.
Veľký počet vedcov doteraz predpokladal, že starnutie je primárne spojené so zvýšením voľných radikálov v organizme. Ide o extrémne reaktívne molekuly, ktoré vznikajú v rôznych metabolických procesoch a sú organizmom potrebné, okrem iného na ochranu pred infekciou. Ak sa však vytvoria mnohé z týchto voľných radikálov, môže dôjsť k poškodeniu buniek. Na druhej strane, "teória metabolickej stability", ktorú vyvinul Lloyd Demetrius, matematik na Katedre bioinformatiky na Inštitúte Maxa Plancka pre molekulárnu genetiku, hovorí, že starnutie organizmu nie je určené zvyšujúcim sa počtom voľných radikálov v bunke, ale svojou schopnosťou udržiavať stabilné, vyvážené hladiny voľných radikálov a iných metabolitov prostredníctvom rôznych regulačných mechanizmov.
Teoretik Demetrius a molekulárny biológ James Adjaye, vedúci výskumnej skupiny v inštitúte Maxa Plancka pre molekulárnu genetiku, sa spoločne zaoberali analýzou celkového počtu génov 25.000 z myší. Zistili, že aktivita a regulácia niektorých génov 700 sa mení s vekom zvierat. U starších myší sa napríklad znižuje aktivita tých génových sietí, ktoré sa podieľajú na metabolizácii zložiek potravín alebo produkcii energie pre bunky. Naproti tomu sa zvýšila aktivita sietí alebo génových sietí zodpovedných za homeostatickú kontrolu produkcie voľných radikálov. Ich výsledky vyvracajú domnienku, že len klasické radikálne starnutie je zodpovedné iba za zvýšenie voľných radikálov. Vedci sa domnievajú, že schopnosť udržiavať konzistentnú úroveň voľných radikálov - výskumníci nazývajú homeostázu - je najdôležitejším znakom biologického veku bunky.
Podobne, pokusy spomaliť proces starnutia by nemali mať za následok použitie vysokých dávok antioxidantov na ovplyvňovanie tvorby voľných radikálov. Cieľom by mala byť skôr stabilizácia metabolických sietí organizmu a tým aj homeostázy. Diéta, ktorú odporúča výskum výživy, s vyváženou úrovňou nenasýtených mastných kyselín, antioxidantov a vitamínov, miernym príjmom alkoholu a fyzickou aktivitou, je najlepším spôsobom, ako udržať stabilitu metabolických sietí a spomaliť prirodzené procesy starnutia organizmu.
Pôvodný publikácie:
Brink, TC, Demetrius, L., Lehrach, H., Adjaye, J.: Vekovo závislé transkripčné zmeny v expresii génov v rôznych orgánoch myší, ktoré podporujú teóriu metabolickej stability starnutia. Biogerontológia 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8
Zdroj: Berlín [MPI]
