Zakaj "gosta" kri lahko ščiti pred srčnim infarktom

Znanstveniki iz Heidelberga pojasnjujejo klinični paradoks v "Circulation" / preiskava na živalskem modelu: depoziti v krvnih žilah so stabilizirani

»Gosta« kri lahko povzroči srčni infarkt ali možgansko kap, a tudi zaščiti pred tem. Mehanizem za ta klinični paradoks so na živalskem modelu prvič razjasnili znanstveniki iz Medicinske univerzitetne bolnišnice v Heidelbergu: miši, ki so nagnjene k močnejši koagulaciji, imajo več usedlin (plakov) v krvnih žilah, vendar so te bolj stabilno. To zmanjša tveganje, da bi se ti plaki odlepili od žilne stene in blokirali krvni obtok. Rezultati raziskave so bili objavljeni v prestižni reviji Circulation.

Načeloma velja, da več kot je krvnih strdkov, večje je tveganje za okluzijo žil. Zdravila za redčenje krvi ščitijo pred temi zapleti. Vendar klinične študije doslej niso uspele dokazati, da ima povečana nagnjenost h koagulaciji tudi slabosti pri nastajanju novih usedlin na žilni steni. Privatdozent dr. Berend Isermann, višji zdravnik na Medicinski univerzitetni kliniki Heidelberg, Oddelek za endokrinologijo, presnovo in klinično kemijo (medicinski direktor: profesor dr. Peter Nawroth), in njegova ekipa so zdaj našli razlago za to.

Preiskava na živalskem modelu: večje, a stabilnejše plošče

Znanstveniki so preučevali miši s povišano koncentracijo lipidov v krvi in ​​genetsko okvaro, ki vodi do povečanega strjevanja krvi. Čeprav so miši razvile večje usedline na žilni steni kot tiste brez genetske okvare, so bili plaki bolj stabilni. Poleg tega ni prišlo do zožitve žilja, saj se je žilna stena z remodeliranjem hitro prilagodila novi situaciji. Tako je bil negativni učinek na pretok krvi iz večjih plakov izravnan s pozitivnim učinkom stabilnosti in večjega premera žile.

Vendar pa je dolgotrajna uporaba sredstev za redčenje krvi (tukaj: heparin z nizko molekulsko maso) te prednosti izničila: plaki so se spet zmanjšali, vendar je bila stabilnost izgubljena, tako da se je tveganje za zaplete povečalo.

Priporočljivo je previdno predpisovanje zdravil za redčenje krvi

»Čeprav so bile naše ugotovitve narejene na miših, potrjujejo rezultate kliničnih študij na ljudeh,« pravi dr. Iserman. "Poleg tega testi v epruveti kažejo, da človeške celice reagirajo na podoben način kot celice miši." Delovna skupina domneva, da je rezultate mogoče prenesti na ljudi, in priporoča, da se pred uporabo pri bolnikih skrbno pretehtajo prednosti in slabosti zdravil za redčenje krvi. "Trenutno," pravi dr. Isermann nadaljuje, "vendar nimamo dokazov, da ta nova opažanja veljajo tudi za zdravila, ki zavirajo delovanje trombocitov (trombocitov)."

Pri odločanju o terapiji je treba upoštevati vzrok motnje strjevanja krvi in ​​stopnjo obstoječe kalcifikacije žil. Znanstveniki iz Heidelberga zagovarjajo tudi uporabo sredstev za redčenje krvi, ki zavirajo specifične faktorje strjevanja krvi, tako da se ohranijo pozitivni učinki na stabilnost plaka. V kliničnih preskušanjih trenutno preiskujejo različna nova zdravila, ki zavirajo specifične faktorje strjevanja krvi. "Pomembno je," je dejal dr. Isermanna, "za preučevanje stabilnosti plaka in vpliva na vaskularno kalcifikacijo v teh študijah."

literatura:

Hiperkoagulabilnost zavira transendotelijsko migracijo monocitov prek PAR-1, PLC?, PI3K in od NO odvisne signalizacije v monocitih in spodbuja stabilnost plaka. Stefanie Seehaus, Khurrum Shahzad, Muhammed Kashif, Ilya A. Vinnikov, Martin Schiller, Hongjie Wang, Thati Madhusudhan, Volker Eckstein, Angelika Bierhaus, Florian Bea, Erwin Blessing, Hartmut Weiler, David Frommhold, Peter P Nawroth in Berend Isermann; obtok

Vir: Heidelberg [UK]