Raziskovalci na univerzi v Gradcu identificirati mehanizem za razvoj bolezni srca in ožilja
Spremembe kalcija (Ca2 +) - Proračun v srčnih in žilnih celic, so pogosto vzrok za razvoj bolezni srca in ožilja, kot so visok krvni tlak ali srčno popuščanje. Kaj povzroča to nevarno povečal raven kalcija v srčnih celic, so znanstveniki iz Karl-Franzens University Graz mogla pojasniti, v sodelovanju s kolegi iz Univerze za medicino na Dunaju in na Univerzi v Linzu zdaj. Rezultati raziskave o 6. Junij 2011 so bili objavljeni v spletni izdaji priznani reviji PNAS, da razvoj novih terapij za bolezni srca v možnosti.
Srčne celice potrebujejo kalcij za pravilno delovanje. Vendar pa je povečana vsebnost kalcija pogosto povezana z boleznimi organa. Ekipa okoli Ao.Univ.-Prof. Dr. Klaus Groschner z Inštituta za farmacevtske vede pri Karl-Franzens-Universität Graz je prvič podrobno ugotovil mehanizem, na katerem temeljijo patološke spremembe. "Preveč kalcija pretihotapi v prej neznano mikrodomena celice srčne mišice - točno določeno točko na notranji strani plazemske membrane," poroča Groschner.
Za to so odgovorni tako imenovani kompleksi TRPC (prehodni kanonični potencial receptorjev). "Ti kanali, ki so oblikovani iz več beljakovin, v celici prepuščajo prekomerno količino kalcija na posebej kritičnih točkah, tako imenovanih regulativnih mikrodomenah," pojasnjuje raziskovalec. Ta presežek vodi k temu, da nadzor genetskega programa uide izpod nadzora. "Celica je reprogramirana tako, da pride do patoloških sprememb," pravi Groschner. Ko se sproži usodni razvoj, v celico pride še več kalcija in bolezen napreduje vse hitreje. Odkritje osrednje funkcije TRPC kanalov kot kalcijeve ključavnice je zelo obetavno izhodišče za razvoj novih terapevtskih strategij za zdravljenje in preprečevanje bolezni srca.
objava:
PKC-odvisno spajanje prepustnosti kalcija skozi prehodni potencialni kanonični receptor 3 (TRPC3) na kalcinevrinski signal v miocitih HL-1 Michael Poteser, Hannes Schleifer, Michaela Lichtenegger, Michaela Schernthaner, Klaus Groschner (Karl-Franzens-Universität Graz) Thomas Stockner (Universität Graz) Dunajska univerza) C. Oliverkap, Toma N. Glasnov (univerza Karl-Franzens-Gradec) Christoph Romanin (univerza Linz) v: PNAS, 6. junij 2011, članek # 201106183
Vir: Gradec [univerza Karl-Franzens]
