Diabeti: Si sheqer çon në dhimbje
Shumë njerëz diabetik që vuajnë nga dhimbjet kronike, sidomos në viçat dhe këmbët. Mekanizmi i sëmundjeve nervore diabetik, shkencëtarët kanë I dhe Kimi Klinike në spitalin Heidelberg Universitare, tani ndriçuar nga Profesor Dr. Angelika Bierhaus dhe Profesor Dr. Peter P. Nawroth, drejtor mjekësor i Abeilung Internal Medicine: metabolitit methylglyoxal, e cila në ndarjen e sheqernave gjakut lind, lidhet në qelizat nervore dhimbje-kryerjen dhe i bën ata tepër i ndjeshëm. Këtu ka një prag për ndjesi e dhimbjes. Për herë të parë një qasje trajtim është identifikuar i cili vepron direkt në lirimin e dhimbjes dhe jo të sistemit nervor: Në kafshë ulur agjentët zbuluar të methylglyoxal, ndjesi të fortë të dhimbjes. Studimet shkencore janë mbështetur nga Fondacioni Hopp Dietmar, Shën Leon-Rot; rezultatet e tyre kanë qenë të 13. Mund 2012 publikuar në revistën e njohur "Nature Medicine".
Metilglikoksali rrit nervozizmin e qelizave nervore që përçojnë dhimbjen
Sëmundjet shoqëruese të diabetit mellitus si dëmtimi i enëve të gjakut, nervave dhe veshkave mund të shpjegohen vetëm pjesërisht nga një rritje e nivelit të sheqerit në gjak ose kohëzgjatja e sëmundjes. Dhimbja kronike në këmbë, në veçanti, ndonjëherë ndodh para se të vërehet diabeti. Në hulumtimet e vlerësuara me çmime në vitet e fundit, grupi i punës Heidelberg ka treguar se produktet metabolike agresive gjithashtu kontribuojnë në këtë: "Edhe në pacientët, niveli i sheqerit në gjak është i kontrolluar mirë ose madje edhe para fillimit të sëmundjes, substanca të tilla të dëmshme grumbullohen në trup", shpjegon autori i parë i botimit , Dr. Thomas Fleming. Shkencëtarët nga 16 institucione kërkimore në të gjithë botën ishin të përfshirë në sqarimin e mekanizmit të sëmundjes së nervit diabetik (neuropatia).
Produkti metabolik metilglikoksal (MG) krijohet në gjak përmes prishjes së glukozës së sheqerit - veçanërisht kur niveli i sheqerit në gjak është i lartë, te diabetikët, por edhe në mënyrë të pavarur prej tij. Qelizat e trupit mbrojnë veten kundër këtij produkti të prishjes helmuese me ndihmën e proteinave (glikoksalazave) që shpërbëjnë MG. “Këto proteina mbrojtëse janë vetëm dobët aktive në shumë qeliza nervore. Në diabetikët, aktiviteti i tyre zvogëlohet edhe më tej. Kjo i bën qelizat nervore veçanërisht të ndjeshme ndaj metilglikoksës ", shpjegon Fleming. Prandaj shkencëtarët hetonin se si MG ndikon saktësisht në qelizat nervore që janë përgjegjëse për perceptimin e dhimbjes.
Për ta bërë këtë, ata shqyrtuan me kujdes disa proteina në zarfin e qelizës, të ashtuquajturat kanale natriumi. Këto proteina rregullojnë nervozizmin e qelizave nervore. Ata zbuluan: MG lidhet me një kanal natriumi (NaV1.8), i cili gjendet vetëm në receptorët e dhimbjes, ndryshon funksionalitetin e tij dhe kështu i bën qelizat nervore të eksitueshme më shpejt. Ata gjetën këtë ndryshim si në indin nervor të minjve që ishin administruar më parë MG ashtu edhe në kafshët që vuanin nga një sëmundje e ngjashme me diabetin. Kanalet e natriumit u dëmtuan gjithashtu nga MG në qelizat nervore nga pacientët me diabet me ndjeshmëri të shtuar ndaj dhimbjes.
Qasja e re terapeutike premton më pak efekte anësore
Minjtë e shëndetshëm që ishin injektuar metilglikoksal, si minjtë me diabet, zhvilluan një ndjeshmëri të shtuar ndaj dhimbjes, e matshme nga rritja e rrjedhës së gjakut në zonat e përpunimit të dhimbjes në tru. Në të dy grupet e kafshëve provë, simptomat mund të lehtësohen me ndihmën e një përbërësi të ri aktiv që lidhet me MG dhe e bën atë të padëmshëm. Ishte po aq efektive për të rritur aktivizimin e proteinave mbrojtëse të vetë kafshëve.
“Rezultatet tregojnë për herë të parë që metilglikoksali drejtpërdrejt shkakton rritjen e ndjesisë së dhimbjes. Kjo e bën atë një pikë fillestare shumë premtuese për trajtimin e këtij çrregullimi nervor ”, thotë profesori Nawroth. Deri më tani, nuk ka terapi të kënaqshme për këto ankesa: Barnat e disponueshme veprojnë në sistemin nervor dhe ju lodhin, por lehtësojnë vetëm dhimbjen në një të tretën e pacientëve - deri në 30 për qind. Suksesi terapeutik i shpresuar për ilaçin e ri, i cili tani është patentuar, bazohet në mekanizmin plotësisht të ri të veprimit: Ai drejtohet kundër metilglikoksës që qarkullon në gjak dhe kështu ndalon proceset që shkaktojnë dhimbjen në radhë të parë. "Ne supozojmë se kemi gjetur ilaçet e para me të vërtetë efektive për dhimbjen diabetike", tha autori i vjetër i artikullit.
literatura:
Angelika Bierhaus, Thomas Fleming, Stoyan Stoyanov, Andreas Leffler, Alexandru Babes, Cristian Neacsu, Susanne K Sauer, Mirjam Eberhardt, Martina Schnölzer, Felix Lasischka, Winfried L Neuhuber, Tatjana I Kichko, Ilze Konrade, Ralf Elvert, Walter Valter , Ivan K Lukic, Michael Morcos, Thomas Dehmer, Naila Rabbani, Paul J Thornalley, Diane Edelstein, Carla Nau, Josephine Forbes, Per M Humpert, Markus Schwaninger, Dan Ziegler, David M Stern, Mark E Cooper, Uwe Haberkorn, Michael Brownlee , Peter W Reeh & Peter P Nawroth. Modifikimi metilglikoksal i Nav1.8 lehtëson shkrepjen e neuroneve nociceptive dhe shkakton hiperalgji në neuropatinë diabetike. Mjekësia e Natyrës (2012). Publikuar në internet 13 maj 2012. doi: 10.1038 / nm.2750
Burimi: Heidelberg [UK]
