що робить нас старими

Вчені з MPI з молекулярної генетики пропонують модель молекулярної основи старіння

Вивчаючи вікові зміни активності генів у мишей, вчені з Інституту молекулярної генетики Макса Планка в Берліні змогли надати пояснення причин старіння. У журналі Biogerontology дослідники пояснюють, що старіння організму залежить від того, наскільки стабільний його метаболізм. Вчені представляють модель, яка описує молекулярні механізми старіння і здатна пояснити індивідуальні та видоспецифічні відмінності в тривалості життя (Brink et al., Biogerontology 2008, DOI 10.1007/s10522-008-9197-8).

Чому ми старіємо – звичайний предмет дослідження.

Різні теорії розглядають механізми, що лежать в основі процесів біологічного старіння. Зараз є ряд висновків, які дають початкове уявлення про процес старіння. Ці знання є основною передумовою для ефективного лікування вікових захворювань, таких як діабет у дорослих, хвороба Альцгеймера або деякі форми раку.

До цих пір велика кількість вчених припускали, що старіння в першу чергу пов’язане зі збільшенням вмісту вільних радикалів в організмі. Це надзвичайно реактивні молекули, які виробляються в різних метаболічних процесах і необхідні організму, серед іншого, для боротьби з інфекціями. Однак, якщо виробляється велика кількість цих вільних радикалів, клітини можуть бути пошкоджені. Навпаки, «теорія метаболічної стабільності», розроблена Ллойдом Деметріусом, математиком з відділу біоінформатики Інституту молекулярної генетики Макса Планка в Берліні, стверджує, що старіння організму не визначається збільшенням кількості вільних радикалів. в клітині, але завдяки їх здатності підтримувати стабільні, збалансовані концентрації вільних радикалів та інших метаболітів за допомогою різних регуляторних механізмів.

Щоб дослідити це, теоретик Деметріус і молекулярний біолог Джеймс Аджайе, голова робочої групи в Інституті молекулярної генетики Макса Планка, зібралися разом і проаналізували загалом 25.000 700 генів мишей. Вони виявили, що активність і регуляція близько XNUMX генів змінюються в міру дорослішання тварин. У старших мишей, наприклад, знижується активність тих генних мереж, які беруть участь у метаболізмі компонентів їжі та виробленні енергії для клітин. Навпаки, активність мереж або генних збірок, відповідальних за гомеостатичний контроль виробництва вільних радикалів, зросла. Їхні результати спростовують припущення, що лише збільшення вільних радикалів є відповідальним за класичні симптоми старіння. Швидше, вчені припускають, що здатність підтримувати постійний рівень вільних радикалів - дослідники говорять про гомеостаз - є найважливішою характеристикою біологічного віку клітини.

Відповідно, спроби уповільнити процес старіння не повинні полягати у втручанні в вироблення вільних радикалів за допомогою високих доз антиоксидантів. Скоріше, метою має бути стабілізація метаболічних мереж організму і, таким чином, гомеостазу. Дієта, рекомендована дослідженнями харчування, зі збалансованою кількістю ненасичених жирних кислот, антиоксидантів і вітамінів, помірне вживання алкоголю та фізична активність є найкращими способами підтримувати стабільність метаболічних мереж і сповільнювати природні процеси старіння організму.

Оригінальний випуск:

Brink TC, Demetrius L, Lehrach H, Adjaye J. Вікові зміни транскрипції в експресії генів у різних органах мишей підтримують теорію метаболічної стабільності старіння. Біогеронтологія 2008, DOI 10.1007/s10522-008-9197-8

Джерело: Берлін [ MPI ]