Khi vi khuẩn đường ruột đi lướt sóng

Vi khuẩn Escherichia coli là một phần của hệ thực vật đường ruột của con người khỏe mạnh. Nhưng E. coli cũng đã gây ra thân gây bệnh người bệnh tiêu chảy: vi khuẩn E. coli enterohämorraghische (EHECs). Trong một nhiễm trùng, họ định cư ở các niêm mạc ruột và gây ra nó như trái ngược với chấn thương vi khuẩn lành tính. Các EHECs tuân thủ chặt vào bề mặt của các tế bào niêm mạc và làm thay đổi các vấn đề của họ: Một phần của sự hỗ trợ bộ xương di động - bộ xương actin - được chuyển hóa như vậy mà hình thức bề mặt tế bào vi khuẩn trong outgrowths ổ cắm hình, được gọi là bệ. Các vi khuẩn được giữ chặt chẽ bằng các căn cứ; Bệ Mặt khác, đang di chuyển. Vì vậy, các vi khuẩn có thể lướt trên chúng ngồi trên bề mặt tế bào và tái tạo nó mà không bị ửng đỏ từ ruột. Nhưng làm thế nào vi khuẩn gây ra các tế bào chủ để tu sửa của khung tế bào actin? Các nhà nghiên cứu tại Trung tâm Helmholtz Nghiên cứu Nhiễm (HZI) bây giờ đã làm sáng tỏ con đường dẫn đến sự hình thành của cơ sở này.

"Điều kiện tiên quyết cho con đường này là một hệ thống bài tiết đặc biệt - một loại ống tiêm phân tử thông qua đó để tiêm vi khuẩn tất cả các protein trong tế bào vật chủ," Theresia Stradal, người đứng đầu nhóm nghiên cứu "hiệu và Motility" ở HZI giải thích. Đối với Pedestalbildung hai yếu tố, Tir và EspFU từ vi khuẩn được đưa vào tế bào chủ. Sau đó, các tế bào chủ Tir trình bày trên bề mặt của nó; vi khuẩn nhận ra phân tử "của mình" Tir, và tuân thủ các tế bào chủ. EspFU sau đó kích hoạt tín hiệu để chuyển đổi actin địa phương.

Theresia Stradal cho biết: “Cho đến nay vẫn chưa rõ hai yếu tố vi khuẩn Tir và EspFU tiếp xúc với nhau trong tế bào chủ. Nhà sinh học tế bào Markus Ladwein, người tham gia dự án, giải thích: "Nhóm làm việc của cô ấy đã tìm ra mắt xích còn thiếu:" Phân tử đến từ tế bào chủ, được gọi là IRSp53 và thu thập trên bề mặt tế bào, ngay bên dưới vi khuẩn gắn liền với vi khuẩn ". IRSp53 do đó thiết lập kết nối giữa Tir và EspFU. Nó đảm bảo rằng việc tu sửa actin được tập trung tại địa phương. Cùng với nhà hóa sinh Stefanie Weiß, một cựu nghiên cứu sinh tiến sĩ trong nhóm làm việc; Markus Ladwein cũng đã đưa ra bằng chứng ngược lại: "Các tế bào thiếu IRSp53 không còn có thể tạo thành cơ sở cho vi khuẩn".

Con đường tín hiệu được các nhà khoa học Braunschweig làm sáng tỏ - mà họ đang công bố ngày hôm nay trên tạp chí Cell Host & Microbe - là một ví dụ điển hình về cách vi khuẩn gây bệnh liên tục phát triển cùng với vật chủ của chúng. Đây là lý do tại sao chúng có thể mô phỏng tín hiệu với sự trợ giúp của các yếu tố vi khuẩn và thiết lập các quá trình phức tạp chuyển động trong vật chủ, sau đó chúng sử dụng sai mục đích của chúng.

Tên xuất bản gốc:

IRSp53 Liên kết các Tác nhân E. coli Enterohemorrhagic Tir và EspFU để Hình thành Bệ Actin. Stefanie M. Weiss, Markus Ladwein, Dorothea Schmidt, Julia Ehinger, Silvia Lommel, Kai Städing, Ulrike Beutling, Andrea Disanza, Ronald Frank, Lothar Jänsch, Giorgio Scita, Florian Gunzer, Klemens Rottner và Theresia EB Stradal.Cell Host Microbe. 2009 Ngày 19 tháng 5; 3 (244): 58-XNUMX.

Nguồn: Brunswick [HZI]