Bệnh tiểu đường: Protein của cơ thể bảo vệ thận khỏi tác hại của đường
Khoảng 40% bệnh nhân tiểu đường bị tổn thương thận nghiêm trọng sau hơn 20 năm mắc bệnh, cuối cùng dẫn đến suy thận. Các nhà khoa học tại các phòng khám đại học ở Heidelberg và Magdeburg hiện đã phát hiện ra rằng một loại protein nội sinh làm chậm và thậm chí ngăn chặn sự tiến triển của bệnh thận trong các thí nghiệm trên động vật. Nhóm nghiên cứu cũng làm rõ các chi tiết phân tử của tác dụng bảo vệ này: bằng cách thay đổi hóa học thông tin di truyền của tế bào thận tại một số điểm nhất định, protein làm gián đoạn một chuỗi phản ứng dẫn đến tích tụ các chất độc tế bào, cái gọi là gốc oxy. Nếu có ít gốc hơn, các tế bào thận sẽ khỏe mạnh lâu hơn. Cơ chế này chỉ hoạt động ở một mức độ hạn chế ở bệnh nhân tiểu đường. Với sự trợ giúp của các kết quả, hiện đã được công bố trực tuyến trong "Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia Hoa Kỳ" (PNAS), lộ trình tín hiệu có thể được sử dụng điều trị trong tương lai.
Trong trường hợp đái tháo đường, thận đặc biệt bị ảnh hưởng: hàm lượng đường cao trong máu làm tổn thương các tế bào thận lọc máu (podocytes), thận bị sẹo, mất dần khả năng hoạt động và cuối cùng là suy yếu hoàn toàn. Cái gọi là bệnh thận do tiểu đường này hiện là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy thận vĩnh viễn. Bệnh tiểu đường chiếm gần một nửa số bệnh nhân cần chạy thận nhân tạo ở Đức. Cho đến nay, không có liệu pháp nào có thể ngăn chặn hoặc chữa khỏi căn bệnh mãn tính này. Tuy nhiên, các bác sĩ thường có thể trì hoãn sự tiến triển bằng cách kiểm soát cẩn thận lượng đường trong máu, quá trình trao đổi chất và huyết áp.
Protein C có tác dụng lâu dài thông qua những thay đổi về thông tin di truyền
Công việc chuẩn bị của nhóm công tác Heidelberg do Giáo sư Tiến sĩ. Nawroth, Giám đốc Khoa Nội I và Hóa lâm sàng tại Bệnh viện Đại học Heidelberg, và Giáo sư Tiến sĩ. Berend Isermann, hiện là giám đốc Viện Hóa học Lâm sàng tại Bệnh viện Đại học Magdeburg, đã chứng minh trong các thí nghiệm trên động vật vào năm 2007 rằng trong bệnh tiểu đường, một loại protein tín hiệu nhất định, được gọi là protein hoạt hóa C (aPC), không được sản xuất đủ ở thận. . Kết quả là các tế bào thận chết. Nhóm nghiên cứu hiện đã xem xét kỹ hơn tác dụng bảo vệ của protein.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng bệnh thận tiến triển nhanh hơn đáng kể ở những con chuột không có protein C so với những con chuột có protein bảo vệ. Lý do: Protein C ngăn chặn sự hình thành của một loại protein có tên p66shc trong tế bào thận, loại protein này hoạt động khi lượng đường trong máu tăng cao và đóng vai trò chính trong việc hình thành các gốc oxy có hại. Để làm điều này, aPC khởi động một chuỗi phản ứng và đảm bảo rằng bản thiết kế di truyền cho p66shc được đóng gói trong thông tin di truyền để không thể truy cập được và do đó bị chặn.
Protein bảo vệ làm giảm tổn thương thận hiện có trong các thí nghiệm trên động vật
Việc aPC được hình thành ở bệnh nhân tiểu đường ít hơn ở người khỏe mạnh có lẽ là do tổn thương mạch máu thường xảy ra ở bệnh tiểu đường: nó làm suy yếu tín hiệu hình thành aPC. Fabian Bock, tác giả chính của nghiên cứu và nghiên cứu sinh tại Khoa Y Heidelberg cho biết: “Tác dụng bảo vệ của protein C có lẽ không được phát huy hết ở bệnh nhân tiểu đường”. Do đó, các nhà khoa học đã tiêm thêm aPC vào những con chuột bị bệnh. Thành công: bệnh thận không tiến triển thêm nữa.
Tuy nhiên, aPC ở dạng này không phù hợp làm thuốc: loại protein được phê duyệt để điều trị các phản ứng viêm nặng (nhiễm trùng huyết) cho đến năm 2011, có thể gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng. Bock cho biết: “Tuy nhiên, kết quả của chúng tôi chứng minh rằng con đường phản ứng này có thể là điểm khởi đầu cho các liệu pháp mới”.
văn học:
Protein C được kích hoạt cải thiện bệnh thận do tiểu đường bằng cách ức chế biểu sinh enzyme oxy hóa khử p66Shc. Bock, Shahzad và cộng sự: PNAS 2012 doi: 10.1073/pnas.1218667110
http://www.pnas.org/content/early/2012/12/19/1218667110.abstract
Nguồn: Heidelberg [Anh]
