55 歲之前的中風並不常見。 2 型糖尿病患者在這裡是個例外。 在 35 至 54 歲年齡組中，男性中風風險高 4,7 倍，女性高 8,2 倍。 糖尿病還會使再次中風的風險增加一倍，從而增加並發症發生率和死亡風險。
該研究由 DIfE 的 Cornelia Weikert 和柏林查理特大學醫院的 Steffen Weikert 做出了重大貢獻，在線發表在美國流行病學雜誌上（Cornelia Weikert 和 Steffen Weikert 等人；2009；DOI：10.1093/aje/kwp411 ). .
睾酮水平高（高達 60%）的女性和睾酮水平低（高達 42%）的男性的風險會增加。 另一方面，高雌激素水平與男性和女性患 2 型糖尿病的風險增加有關。 然而，這些激素的生物利用度由蛋白質性激素結合球蛋白 (SHBG) 調節，在男性和女性的風險評估中發揮著更重要的作用。 在由 Hans-Ulrich Häring 教授、Andreas Fritsche 教授和私人講師 Dr. Hans-Ulrich Häring 領導的一項研究中** Norbert Stefan 證明，脂肪肝尤其會降低這種蛋白質 (SHBG) 的價值，這種蛋白質可以預防糖尿病。 圖賓根醫科大學醫院的科學家和海森堡獎學金獲得者 Norbert Stefan：“如果我們的研究結果在進一步的研究中得到證實，主治醫師將有機會通過測定 SHBG 來更好地評估糖尿病風險和脂肪肝的存在。血液。同時，該結果將成為開發預防這種廣泛疾病的藥物的新起點。”
相關的科學文章已發表在當前在線版的 Diabetologia (Dreja, T. et al.; 2009; DOI 10.1007/s00125-009-1576-4)。
根據都靈研究人員目前的調查，血糖濃度的波動，例如進食後的血糖峰值，會顯著加速視網膜中所謂的周細胞的死亡（細胞凋亡）。 週細胞是排列在小血管外壁的細胞，對於它們的再生和穩定非常重要。 眼睛中的周細胞受損最終會導致視力喪失。 糖尿病是導致失明的最常見原因：患糖尿病 15 年後，2% 的糖尿病患者失明，10% 有嚴重的視力障礙。
1 型糖尿病，也稱為“青少年型”或“胰島素依賴型”糖尿病，可能發生在兒童早期。 身體的免疫系統攻擊胰腺中產生胰島素的細胞並逐漸破壞它們。 這意味著身體缺乏信使物質胰島素，它需要將糖從食物轉化為能量。 因此，患有 1 型糖尿病的兒童一生中必須每天服用數次胰島素。
ROSSO 實踐研究的 734,5 名參與者在為期 327 週的計劃的幫助下總共減掉了 12 公斤的體重。 通過結構化的血糖自我監測、充足的運動和均衡的飲食，他們能夠將長期血糖水平 HbA1c 平均降低 0,3 個百分點，這表明平均血糖水平有顯著改善。 低密度脂蛋白膽固醇水平和血壓也有所改善。 這可以幫助預防繼發性疾病。 參與者一起走了超過一千二百萬步。 那是每人每天大約 8.000 步，比以前多了 2.000 多步。 由此產生的生活質量無法用數字來表達。
目前有媒體報導稱，一種最常用的胰島素製劑會長期促進癌症的發展。 在評估來自近 130.000 名接受胰島素治療的糖尿病患者的數據時，發現在 20 個月內，長期使用甘精胰島素（商品名 Lantus）的癌症病例比使用人胰島素的多 (1)。 其他國家也有類似的研究。 然而，仍然缺乏明確的證據證明來得時確實促進了癌症的生長。
1 型糖尿病是一種自身免疫性疾病，會破壞胰腺中產生胰島素的細胞。 該疾病可能爆發的第一個跡像是檢測到胰島自身抗體。 抗體針對胰腺中產生胰島素的細胞的成分。 這種免疫系統反應稱為胰島自身免疫。 胰島自身免疫階段直至可能診斷為 1 型糖尿病可能會持續數月至數年。 四種不同的自身抗體用於預後和診斷：胰島素自身抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶自身抗體（GADA）、酪氨酸磷酸酶自身抗體（IA2A）和鋅轉運蛋白8自身抗體（ZnT8）。
除了胰島素，在脂肪細胞中形成的瘦素是能量代謝中最重要的激素之一。 “兩者都不斷地告知大腦身體在脂肪組織中的能量儲備，”教授解釋說。 醫療的Jens Brüning，科隆大學遺傳學研究所小鼠遺傳與代謝系主任。 兩種激素都隨血液到達大腦。 在那裡，它們作用於一組神經細胞——所謂的弓形核。 它位於大腦中部的下丘腦，其他身體功能如溫度或晝夜節律也在這裡受到控制。
博士來自萊茵馬蒂亞斯醫院跨學科糖尿病足部中心的 Joachim Kersken 和他的團隊在他們的調查中包括了 7500 年至 2005 年間在全德國 DDG 足部治療設施中接受治療的總共 2007 名患者。 他們每隔六個月對患者進行兩次檢查，並記錄了所謂的 Wagner 階段，它反映了疾病的嚴重程度。