是什麼讓我們老了？

在MPI分子遺傳學科學家提供老化的分子基礎的模型

從馬克斯普朗克分子遺傳學研究所在柏林的科學家們設法通過在小鼠衰老的原因作出解釋的基因活性年齡相關的變化研究提供。 在雜誌Biogerontology研究者解釋生物體的老化取決於如何穩定是他的代謝。 科學家之前提供了一個模型，描述了衰老的分子機制，是在一個位置，說明預期壽命從個人和物種特異性的差異（布林克等，Biogerontology 2008，DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8）。

我們為什麼衰老是一個常見的研究主題。

各種理論涉及生物衰老過程的機制。 同時，有一系列發現為衰老過程提供了第一見解。 這些見解是有效治療與年齡有關的疾病（例如成人糖尿病，阿爾茨海默氏病或​​某些形式的癌症）的基本前提。

迄今為止，許多科學家已經認為衰老主要與生物體內自由基的增加有關。 這些是在各種代謝過程中產生的極活潑的分子，是有機體抵抗感染所必需的。 但是，如果形成大量這些自由基，則細胞可能會受到損害。 另一方面，柏林馬克斯·普朗克分子遺傳學研究所生物信息學係數學家勞埃德·德米特里烏斯（Lloyd Demetrius）提出的“代謝穩定性理論”指出，生物體的衰老不是由體內自由基數量的增加決定的。而是通過各種調節機制維持自由基和其他代謝產物的平衡濃度的能力。

為了對此進行研究，理論學家德米特里烏斯（Demetrius）和馬克斯·普朗克分子遺傳學研究所工作組的負責人分子生物學家詹姆斯·阿賈耶（James Adjaye）聚在一起分析了總共25.000個小鼠基因。 他們發現，隨著動物的衰老，大約700個基因的活性和調控發生了變化。 例如，在年長的小鼠中，與食物成分的代謝或細胞能量產生有關的那些基因網絡的活性下降。 相反，負責自由基產生的穩態控制的網絡或基因簇的活性增加。 他們的結果駁斥了這樣一個假設，即自由基的增加是造成衰老的典型症狀的原因。 相反，科學家認為保持恆定水平的自由基的能力（研究人員稱之為穩態）是細胞生物學年齡的最重要特徵。

因此，減緩老化過程的嘗試不應包括使用高劑量的抗氧化劑來影響自由基的產生。 相反，目標應該是穩定生物體的代謝網絡，從而穩定體內環境。 根據營養研究的建議，均衡飲食中的不飽和脂肪酸，抗氧化劑和維生素，適度飲酒和進行體育鍛煉是維持代謝網絡穩定和減緩人體自然衰老過程的最佳方法。

原創作品：

Brink，TC，Demetrius，L.，Lehrach，H.，Adjaye，J .：小鼠不同器官中基因表達的年齡相關轉錄變化支持衰老的代謝穩定性理論。 生物老年醫學2008，DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8

資料來源：柏林[MPI]