ajudant suposada contra els tumors
Com utilitzar cèl·lules tumorals mecanismes de protecció del propi cos
El glioblastoma és un dels tumors cerebrals més comuns però també més agressius i en general condueix ràpidament a la mort. Es compon de diferents tipus de cèl·lules i els seus precursors, el que fa un tractament reeixit. Per combatre la força impulsora darrere del tumor, les cèl·lules mare tumorals, tracten les cèl·lules tumorals Forscherdie a cometre suïcidi, la mort cel·lular programada de conduir.
Dr Tanmateix, Ana Martin-Villalba (Centre d'Investigació del Càncer Alemany, DKFZ, Heidelberg) assumeix que el programa de mort cel·lular activada accelera el curs de la malaltia. Però si aquest programa es bloqueja, el creixement del tumor disminueix bruscament, va informar a la conferència "Brain Tumor 2008" a Berlín-Buch.
El glioblastoma creix com un corall i forma les extensions més fines en el teixit cerebral sa adjacent. Per tant, els neurocirurgians poques vegades aconsegueixen eliminar el tumor completament. El risc de danyar el teixit sa és massa gran. El glioblastoma també és resistent a les teràpies que activen el programa de suïcidi del cos, també conegut com a apoptosi.
La mort cel·lular programada és un procés vital. Té un paper important durant el desenvolupament de l'embrió però també en l'organisme adult. Juntament amb el seu soci CD95L, l'interruptor molecular CD95 garanteix l'eliminació de cèl·lules descarrilades o malaltes. Un cop activat, CD95 desencadena una cadena de diversos senyals que finalment condueixen a la mort d'una cèl·lula danyada. Una eina útil, segons pensaven els científics fins ara, no només per combatre el tumor sinó també la seva cèl·lula d'origen, la cèl·lula mare del tumor.
L'interruptor molecular permet la migració de les cèl·lules tumorals El científic de la DKFZ va poder demostrar que tant el CD95 com el seu soci CD95L estan actius a les cèl·lules tumorals. Tot i que això crea tots els requisits previs per al programa de mort cel·lular, les cèl·lules no moren. "En lloc d'això, el senyal estimula les cèl·lules tumorals a migrar cap a regions cerebrals veïnes i sanes", explica el Dr. Martín-Villalba. L'interruptor CD95 activa la proteïna MMP, que, com un trepant, obre el camí perquè el tumor penetri al teixit circumdant.
"Si activem el programa de mort cel·lular a les cèl·lules tumorals, com hem estat intentant fer fins ara", diu el neurocientífic, "les ajudaríem a créixer en teixit sa".
En experiments amb ratolins, els investigadors ja han pogut demostrar que el tumor creix molt menys ràpidament si bloquegen CD95L amb un anticòs i impedeixen així l'activació del programa de mort cel·lular. "Amb aquesta perspectiva canviada, esperem poder desenvolupar noves idees per a la teràpia del tumor en el futur", diu el Dr. Martín-Villalba.
2008 investigadors bàsics i clínics d'Europa i dels EUA participaran a la conferència "Brain Tumor 180", que finalitzarà a la tarda. Els organitzadors són el Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC) Berlin-Buch, la Charité - Universitätsmedizin Berlin i HELIOS Kliniken GmbH.
Font: Berlín [ MDC ]
