دیابت: قند چگونه منجر به درد

بسیاری از افراد مبتلا به دیابت مبتلا به درد مزمن، به خصوص در گوساله ها و پاها. من مکانیسم بیماری عصبی دیابتی، دانشمندان و شیمی بالینی در بیمارستان دانشگاه هایدلبرگ، در حال حاضر توسط پروفسور دکتر آنجلیکا Bierhaus و پروفسور دکتر پیتر ص Nawroth، مدیر پزشکی Abeilung طب داخلی روشن: این متیل متابولیت، که در شکست قند خون ناشی میشود، متصل به سلول های عصبی درد انجام می شود و آنها دارای حساسیت فوق العاده. در اینجا یک آستانه برای احساس درد وجود دارد. برای اولین بار یک رویکرد درمان مشخص شد که به طور مستقیم در انتشار درد و به سیستم عصبی عمل می کند: در حیوانات کاهش عوامل ره متیل، احساس قوی از درد است. مطالعات علمی توسط دیتمار Hopp بنیاد، سنت لئون پوسیدگی قرار داشتند، نتایج آنها 13 بوده است. ممکن است 2012 در مجله مشهور "طبیعت پزشکی" منتشر شده است.

متیل گلیوکسال تحریک پذیری سلول های عصبی درد آور را افزایش می دهد

بیماری های همزمان دیابت شیرین مانند آسیب به رگ های خونی ، اعصاب و کلیه ها فقط تا حدی با افزایش سطح قند خون یا طول مدت بیماری قابل توضیح است. درد مزمن در پاها ، به ویژه ، گاهی اوقات قبل از تشخیص دیابت رخ می دهد. در تحقیقات برنده جایزه در سالهای اخیر ، گروه کاری هایدلبرگ نشان داده است که محصولات متابولیک تهاجمی نیز در این امر نقش دارند: "حتی در بیمارانی که سطح قند خون آنها به خوبی کنترل شده یا حتی قبل از شروع بیماری ، چنین مواد مضر در بدن ، "اولین نویسنده نشریه ، دکتر توضیح می دهد. توماس فلمینگ دانشمندان 16 موسسه تحقیقاتی در سراسر جهان در روشن سازی مکانیسم بیماری عصب دیابتی (نوروپاتی) نقش داشتند.

محصول متابولیکی متیل گلیوکسال (MG) در خون از طریق تجزیه قند قند - به ویژه هنگامی که سطح قند خون بالا است ، در بیماران دیابتی ، بلکه مستقل از آن - در خون ایجاد می شود. سلول های بدن با کمک پروتئین ها (گلیوکسالازها) که MG را تجزیه می کنند از خود در برابر این محصول پوسیدگی سمی محافظت می کنند. "این پروتئین های محافظ فقط در بسیاری از سلول های عصبی فعال هستند. در بیماران دیابتی فعالیت آنها حتی بیشتر کاهش می یابد. این باعث می شود که سلولهای عصبی به ویژه به متیل گلیوکسال حساس باشند. "

برای انجام این کار ، آنها پروتئین های خاصی را در پاکت سلول ، به اصطلاح کانال های سدیم ، موشکافی کردند. این پروتئین ها تحریک پذیری سلول های عصبی را تنظیم می کنند. آنها کشف کردند: MG به یک کانال سدیم (NaV1.8) متصل می شود ، که فقط در گیرنده های درد وجود دارد ، عملکرد آن را تغییر می دهد و بنابراین سلول عصبی را با سرعت بیشتری تحریک می کند. آنها این تغییر را هم در بافت عصبی موشهایی که قبلاً MG تجویز شده بود و هم در حیواناتی که از بیماری مشابه دیابت رنج می بردند ، یافتند. کانالهای سدیم نیز توسط MG در سلولهای عصبی بیماران دیابتی با افزایش حساسیت به درد مختل می شود.

رویکرد درمانی جدید عوارض جانبی کمتری را نوید می دهد

موش های سالم که به آنها متیل گلیوکسال تزریق شده بود ، مانند موش های مبتلا به دیابت ، حساسیت بیشتری به درد داشتند که با افزایش جریان خون در نواحی مغز پردازش درد قابل اندازه گیری است. در هر دو گروه حیوانات آزمایش شده ، می توان با کمک یک ماده فعال جدید که به MG متصل می شود ، علائم را کاهش داده و آن را بی خطر می کند. همین امر برای افزایش فعال سازی پروتئین های محافظتی خود حیوانات نیز م effectiveثر بود.

"نتایج برای اولین بار نشان می دهد که متیل گلیوکسال به طور مستقیم باعث افزایش احساس درد می شود. این باعث می شود یک نقطه شروع بسیار امیدوار کننده برای درمان این اختلال عصبی باشد ، "می گوید پروفسور ناروث. تاکنون هیچ روش درمانی رضایت بخشی برای این شکایات وجود ندارد: داروهای موجود بر روی سیستم عصبی اثر می گذارند و شما را خسته می کنند ، اما فقط در یک سوم بیماران درد را تسکین می دهند - تا 30 درصد. موفقیت درمانی امیدوار کننده داروی جدید ، که اکنون ثبت اختراع شده است ، بر اساس مکانیسم عملکرد کاملا جدیدی استوار است: این دارو علیه متیل گلیوکسال در خون گردش می کند و بنابراین فرآیندهای ایجاد کننده درد را متوقف می کند . نویسنده ارشد این مقاله گفت: "ما فرض می کنیم که اولین داروی واقعاً موثر را برای درد دیابتی پیدا کرده ایم."

ادبیات:

آنجلیکا بیرهاوس ، توماس فلمینگ ، استویان استویانوف ، آندریاس لفلر ، الکساندرو بابز ، کریستین نیاکسو ، سوزان کی سائر ، میرجام ابرهاردت ، مارتینا شنلزر ، فلیکس لاسیشکا ، وینفرد ال نوهوبر ، تاتژانا آی کیچکو ، ایلزه کنراد ، رالف االوتر ، والترس والوترس ، ایوان کی لوکیچ ، مایکل مورکوس ، توماس دهمر ، نایلا ربانی ، پل جی تورنالی ، دایان ادلشتاین ، کارلا ناو ، جوزفین فوربس ، پرم هامپرت ، مارکوس شووانگر ، دن زیگلر ، دیوید ام استرن ، مارک ای کوپر ، اووه هابرکورن ، مایکل براونلی ، Peter W Reeh و Peter P Nawroth. اصلاح متیل گلیوکسال Nav1.8 ، شلیک نورون درد را تسهیل می کند و باعث نورپرازی در نوروپاتی دیابتی می شود. طب طبیعت (2012). منتشر شده آنلاین 13 مه 2012. doi: 10.1038 / nm.2750

منبع: هایدلبرگ [UK]