داروی دیابت مهار التهاب خطرناک از بافت چربی

بافت چربی در ناحیه شکم از افراد چاق به التهاب مزمن. این در نظر گرفته یکی از علل عمده برای توسعه دیابت نوع 2. در موش وزن طبیعی یک گروه خاص از سلول های ایمنی دارای این التهاب در خلیج. دانشمندان از مرکز تحقیقات سرطان آلمان و دانشکده پزشکی هاروارد در حال حاضر در طبیعت است که، این سلول های ایمنی بدن یک داروی دیابت فعال شدن منتشر شده است. سلول های سیستم ایمنی فعال نه تنها جلوگیری از التهاب خطرناک است، اما همچنین اطمینان حاصل شود که سوخت و ساز قند طبیعی است.

در انسان همانند موش ، موارد زیر اعمال می شود: بافت چربی شکم در افراد دارای اضافه وزن شدید التهاب مزمن دارد. این التهاب باعث مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 می شود و همچنین یکی از عواملی است که خطر ابتلا به سرطان را در افراد چاق افزایش می دهد.

علت التهاب ماکروفاژها است که تعداد زیادی به بافت چربی شکم مهاجرت می کنند. در آنجا آنها مواد پیام رسان آزاد می کنند که فرآیندهای التهابی را بیشتر گرم می کنند. دکتر. مارکوس فیورر از مرکز تحقیقات سرطان آلمان ، که تا همین اواخر در دانشکده پزشکی هاروارد تحقیق می کرد ، در آنجا کشف هیجان انگیزی کرد: او گروهی از سلولهای ایمنی تخصصی ، به اصطلاح سلولهای T تنظیم کننده را یافت که التهاب را در شکم کنترل نمی کند بافت چربی موشهای دارای وزن طبیعی. در چربی شکمی موش های چاق ، این جمعیت سلول تقریباً به طور کامل وجود نداشت. "با استفاده از روشهای تجربی ، ما توانستیم این سلولهای T ضد التهاب را در موشهای چاق تکثیر کنیم. سپس التهاب کاهش یافته و متابولیسم قند نرمال می شود. ”

در کار جدید خود ، مارکوس فیورر ، به همراه همکاران سابق خود از گروه دایان ماتیس در دانشکده پزشکی هاروارد ، پروتئین هسته ای PPARγ را به عنوان کلید اصلی مولکولی کشف کردند که فعالیت ضد التهابی سلول های T نظارتی را کنترل می کند. ایمونولوژیست ها موش هایی را پرورش دادند که سلول های T نظارتی نمی توانند PPARγ تولید کنند. به سختی سلولهای T ضد التهابی در چربی شکم این حیوانات باقی مانده است ، اما به طور قابل توجهی ماکروفاژهای التهابی بیشتری نسبت به نوع طبیعی دارد.

PPARγ به عنوان هدف گروهی از داروهای دیابت به خوبی برای متخصصان پزشکی شناخته شده است: گلیتازون ها ، همچنین به عنوان "حساس کننده های انسولین" شناخته می شوند ، این مولکول گیرنده را در هسته سلول فعال می کنند. تاکنون پزشکان تصور می کردند که گلیتازونها با فعال کردن PPARγ در سلولهای چربی ، متابولیسم قند را بهبود می بخشند. بنابراین مارکوس فیورر و همکارانش ابتدا آزمایش کردند که آیا این داروها تأثیر مستقیمی بر سلولهای ایمنی ضد التهابی دارند یا خیر. به نظر می رسد این مورد باشد ، زیرا پس از درمان با گلیتازون ، تعداد سلول های ضد التهاب در چربی شکم در موش های چاق افزایش می یابد ، در حالی که تعداد ماکروفاژهای پیش التهاب همزمان کاهش می یابد.

آیا تأثیر روی سلولهای T ضد التهابی حتی ممکن است به اثر درمانی داروها کمک کند؟ نتایج نشان می دهد که درمان با گلیتازون باعث بهبود پارامترهای متابولیکی مانند تحمل گلوکز و مقاومت به انسولین در موش های چاق می شود. با این حال ، در حیوانات اصلاح شده ژنتیکی که سلولهای T نظارتی نمی توانند PPARγ تولید کنند ، دارو متابولیسم قند را عادی نمی کند.

Feuerer می گوید: "این یک اثر کاملاً غیر منتظره از این گروه معروف داروها است." مطالعات اولیه نشان می دهد که جمعیت خاصی از سلولهای T نظارتی در چربی های شکمی انسان نیز وجود دارد. ایمونولوژیست DKFZ توضیح می دهد: "اما ما هنوز باید بررسی کنیم که آیا این سلول ها در واقع التهاب بافت چربی را کاهش می دهند و آیا می توانیم با گلیتازون نیز بر روی آنها تأثیر بگذاریم." "یکی دیگر از نتایج بسیار مهم کار فعلی ما این است که ، برای اولین بار ، ما می توانیم جمعیت خاصی از سلولهای T نظارتی را با یک ماده فعال هدف قرار دهیم. این چشم اندازهایی را برای درمان بسیاری از بیماری ها باز می کند. "

التهاب مزمن بافت چربی همچنین عامل رشد بسیاری از سرطان ها است. به همین دلیل محققان سرطان همچنین به احتمال وجود چنین التهاباتی با دارو علاقه مند هستند.

دانیلا سیپولتا ، مارکوس فیورر ، امی لی ، نوزومو کامئی ، جونگسون لی ، استیون ای شولسون ، کریستف بنوئیست و دایان ماتیس: PPARg عامل اصلی تجمع و فنوتیپ سلول های Treg بافت چربی است. Nature 2012 ، DOI: 10.1038 / nature11132

مرکز تحقیقات سرطان آلمان (DKFZ) با بیش از 2.500 کارمند بزرگترین موسسه تحقیقات پزشکی پزشکی در آلمان است. بیش از 1000 دانشمند در DKFZ در حال تحقیق در مورد چگونگی پیشرفت سرطان ، ضبط عوامل خطر سرطان و جستجوی راهکارهای جدید برای جلوگیری از ابتلا به سرطان در افراد هستند. آنها در حال توسعه رویکردهای جدیدی هستند که می توان تومورها را با دقت بیشتری تشخیص داد و بیماران سرطانی را با موفقیت بیشتری درمان کرد. DKFZ همراه با بیمارستان دانشگاه هایدلبرگ مرکز ملی بیماری های تومور (NCT) هایدلبرگ را ایجاد کرده است که در آن رویکردهای امیدوار کننده تحقیقات سرطان به کلینیک منتقل می شود. کارکنان سرویس اطلاعات سرطان (KID) افراد آسیب دیده ، اقوام و شهروندان علاقه مند را در مورد سرطان گسترده بیماری آموزش می دهند. بودجه این مرکز 90 درصد توسط وزارت آموزش و تحقیقات فدرال و 10 درصد توسط ایالت بادن-وورتمبرگ تأمین می شود و عضو انجمن مراکز تحقیقات آلمان هلمهولتز است.

منبع: هایدلبرگ [DKFZ]