przeciwdziałanie neuropatii u chorych na cukrzycę

prekursor witaminy B1 łagodzi uszkodzenia nerwów i bólu

Około połowa wszystkich chorych na cukrzycę cierpi z powodu tak zwanego neuropatii cukrzycowej. Przyczyną uszkodzenia nerwów, oprócz przewlekłe podwyższone poziomy cukru we krwi i B1 niedobór witamin. Badanie teraz obiecuje poprawę biorąc benfotiaminę narkotyków - prekursor B1. To nie tylko rozwiązuje niedobór witaminy. To także zmniejsza ból poprzez istniejące uszkodzenie nerwów. Następnie, Niemieckie Towarzystwo Endokrynologii (DGE) przy okazji obecnej publikacji.

Neuropatie cukrzycowe są jednym z najczęstszych następstw choroby metabolicznej, cukrzycy. Ponieważ chronicznie podwyższony poziom cukru we krwi niszczy nerwy i naczynia krwionośne. Jednak u 28 procent pacjentów z cukrzycą, którzy mają optymalną kontrolę swoich wartości, rozwija się również neuropatia cukrzycowa. Objawy to ból, paraliż mięśni lub osłabienie czucia w stopach i podudziach.

Naukowcy podejrzewają, że przyczyną uszkodzenia nerwów jest niedobór witaminy B1, który często występuje u osób z cukrzycą: jej stężenie jest u nich około 75 procent niższe niż u osób zdrowych. Zamiast kierować witaminę do krwiobiegu przez nerki, większość witaminy jest tracona w moczu u diabetyków.

W badaniu z udziałem 165 pacjentów z neuropatią cukrzycową naukowcy z Gießen kierowani przez prof. dr. med. Hilmar Stracke przyjmował substancję czynną benfotiaminę przez sześć tygodni. Organizm wchłania ten rozpuszczalny w tłuszczach prekursor witaminy dziesięć razy lepiej niż witamina B1 rozpuszczalna w wodzie. „Benfotiamina jest dobrze tolerowana i znacznie łagodzi ból nawet bez dodatku innych składników aktywnych” – mówi endokrynolog prof. dr. med. Reinhard G. Bretzel, dyrektor Kliniki Medycznej i Polikliniki III Szpitala Uniwersyteckiego w Gießen i Marburgu. Wyższa dawka 600 miligramów (mg) dziennie również okazała się tolerowana, a także bardziej skuteczna niż 300 mg dziennie.

Jak substancja podobna do witaminy zapobiega neuropatiom jest częściowo znana: Witamina B1 aktywuje funkcję endogennego enzymu detoksykacyjnego, transketolazy. Jeśli brakuje witaminy B1, toksyczne produkty pośrednie i odpadowe metabolizmu cukrów nie ulegają rozkładowi. Te uszkadzają nerwy. „Benfotiamina wydaje się interweniować właśnie w tym cyklu”, wyjaśnia profesor Bretzel, który jest przewodniczącym konferencji 52. sympozjum DGE w Gießen w marcu 2009 r.: zwiększa aktywność transketolazy trzy do czterech razy. Jednak składnik aktywny prawie nie zmienił zaburzeń sensorycznych pacjentów w testach.

Źródło:

Stracke H i in. Benfotiamina w polineuropatii cukrzycowej (BENDIP) Wyniki randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo badania klinicznego, Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008, 116: 600-605

Źródło: Bochum [DGE]