O que nos torna velho?
Cientistas da MPI for Molecular Genetics fornecer modelo das bases moleculares do envelhecimento
Cientistas do Instituto Max Planck de Genética Molecular em Berlim conseguiram entregar através do estudo das mudanças relacionadas à idade na atividade do gene de ratos uma explicação para a causa do envelhecimento. Na revista Biogerontology os pesquisadores explicam que o envelhecimento de um organismo depende de quão estável é o seu metabolismo. Cientistas fornecer um modelo antes, descrevendo os mecanismos moleculares do envelhecimento e está em uma posição para explicar as diferenças individuais e específicos da espécie na expectativa de vida (Brink et al., Biogerontology 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8).
Por que envelhecemos é um assunto comum de pesquisa.
Várias teorias lidam com os mecanismos subjacentes aos processos biológicos de envelhecimento. Nesse ínterim, há uma série de descobertas que fornecem os primeiros insights sobre o processo de envelhecimento. Essas percepções são o pré-requisito básico para o tratamento eficaz de doenças relacionadas à idade, como diabetes em adultos, Alzheimer ou certas formas de câncer.
Até agora, um grande número de cientistas presumiu que o envelhecimento está principalmente associado a um aumento dos radicais livres no organismo. São moléculas extremamente reativas que surgem durante vários processos metabólicos e são necessárias ao organismo, entre outras coisas, para combater infecções. Se um grande número desses radicais livres for formado, no entanto, as células podem ser danificadas. Em contraste, uma "teoria da estabilidade metabólica" desenvolvida por Lloyd Demetrius, matemático do departamento de bioinformática do Instituto Berlin Max Planck de Genética Molecular, afirma que o envelhecimento de um organismo não é determinado pelo número crescente de radicais livres na célula mas sim através de sua capacidade de manter concentrações estáveis e equilibradas de radicais livres e outros produtos metabólicos por meio de vários mecanismos reguladores.
Para investigar isso, o teórico Demetrius e o biólogo molecular James Adjaye, chefe de um grupo de trabalho do Instituto Max Planck de Genética Molecular, se reuniram e analisaram um total de 25.000 mil genes de camundongos. Eles descobriram que a atividade e a regulação de cerca de 700 genes mudam à medida que os animais envelhecem. Em camundongos mais velhos, por exemplo, a atividade das redes de genes que estão envolvidas no metabolismo dos componentes dos alimentos ou na produção de energia para as células diminui. Em contraste, a atividade das redes ou aglomerados de genes responsáveis pelo controle homeostático da produção de radicais livres aumentou. Seus resultados refutam a suposição de que apenas o aumento dos radicais livres é responsável pelos sintomas clássicos do envelhecimento. Em vez disso, os cientistas presumem que a capacidade de manter um nível constante de radicais livres - os pesquisadores chamam de homeostase - é a característica mais importante para a idade biológica de uma célula.
Assim, as tentativas de retardar o processo de envelhecimento não devem consistir no uso de altas doses de antioxidantes para influenciar a produção de radicais livres. Em vez disso, o objetivo deve ser estabilizar as redes metabólicas de um organismo e, assim, a homeostase. Uma dieta, conforme recomendado pela pesquisa nutricional, com um nível equilibrado de ácidos graxos insaturados, antioxidantes e vitaminas, consumo moderado de álcool e exercícios físicos são a melhor forma de manter a estabilidade das redes metabólicas e retardar o processo natural de envelhecimento do corpo.
Trabalho original:
Brink, TC, Demetrius, L., Lehrach, H., Adjaye, J.: Mudanças transcricionais relacionadas à idade na expressão gênica em diferentes órgãos de camundongos apoiam a teoria da estabilidade metabólica do envelhecimento. Biogerontology 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8
Fonte: Berlim [MPI]
