Печінка регулює голод
Дослідники з Університету Мельбурна і найбільшого австралійського постачальника охорони здоров'я Остін охорони здоров'я є секретом на трасі, як наш організм регулює баланс і вага жиру. Разом з професором Соф Andrikopolous виявив, що печінка безпосередньо взаємодіє з нашим мозком, щоб контролювати кількість їжі, яку ми споживаємо щодня є ті, які регулюють Austin Health в Мельбурні Барбара Fam.
Результати дослідження показують, що печінка, на відміну від попередніх припущень в регулюванні ваги тіла насправді грає вирішальну роль і повинні розглядатися саме зі збільшенням ваги.
В ході лабораторних експериментів з використанням мишей, надлишкова експресія специфічного ферменту печінки призвело до зниження жиру 50 відсотка. Миші, які постраждали також їли менше, ніж у мишей, які не мають додаткового ферменту в організмі. Так як фермент FBP-ази потрібно для виробництва глюкози, вчені довго вважали, що занадто багато FBP-ази є нездоровим для людського організму.
"У зв'язку з тим, що фермент, відповідальний за збільшення продукції глюкози в печінці відповідає, ми насправді передбачається, що у мишей з додатковою частини FBP-ази, більш ймовірно, страждають від діабету. Проте, більш ретельне обстеження у мишей, ми виявили, однак, що секреція ферменту певних гормонів, які впливають викликало почуття голоду.
"Результати показують, що жирова дієта призводить до збільшення ферменту печінки. Це збільшення, ймовірно, сталося, як механізм негативного зворотного зв'язку, з тим, щоб контролювати подальше збільшення ваги. У нормальних фізіологічних умовах, FBP-ази не несе ніякої обов'язки контролювати масу тіла. ферментні атаки швидше за все тоді, коли тіло надлишок поживних речовин, таких як жир, годують, "сказав д-р Фам.
"Якщо годувати людей в довгостроковій перспективі, особливо з високим вмістом жирів і нудотний, ця дієта може сильно вплинути на організм. Проте, мабуть, ми маємо дійсно вроджене систему в нас, протидіє можливим подальше збільшення ваги в таких випадках", укладає Dr. Фам.
Отримані результати повинні бути підтверджені в подальших дослідженнях. Останнє дослідження показало, що ні FBP-ази слід розглядати лише як посередник метаболізму глюкози, а й як дуже важливий орган, який регулює наш голод і наш бюджет жиру.
Дослідження було опубліковане в квітні 2012 в науковому журналі "Цукровий діабет".
Джерело: Мельбурн [Інститут Ранке-Heinemann]
