在双盲比较中，测试对象服用了 30、90 或 270 毫克白藜芦醇或无效的安慰剂。 一小时后，在休息时和在自行车测力计上以最大心率的 75% 骑自行车十分钟后，测量了血流引起的手臂动脉扩张（流动介导的扩张）。
由教授教授领导的研究小组。 医疗的哥廷根大学医学中心心脏中心心脏病科的 Katrin Schäfer 检查了所谓的内皮祖细胞。 这些细胞起源于骨髓并在血液中循环，已知有助于保护血管内层（内皮）。 “当流向心肌的血流量不足时，这些细胞就会发挥作用，例如，通过促进新血管的形成，”Katrin Schäfer 解释说，“或者它们有助于损伤血管壁，使其能够再次再生。 " 相比之下，心血管疾病的几个危险因素，如吸烟和血糖和胆固醇水平升高，会损害内皮祖细胞的修复功能。
心脏病发作或中风等心血管疾病是西方社会最大的健康问题。 动脉循环障碍是造成这种情况的最重要原因之一。 这些发生在血管被血凝块阻塞时。 这种血凝块通过血小板的积累在受损血管壁上形成。 如果它们到达受损区域，它们会被血管壁激活并改变它们的形状和表面特性，从而使它们可以相互粘连并粘在血管壁上。 如果血凝块太大以至于阻塞了整个血管，则无法再为下面的组织供血。 这在心脏、大脑或肺部尤其可悲。 发生心脏病发作、中风或肺栓塞。
“缺铁在许多严重疾病中发挥作用，”Anker 教授解释说。 众所周知，在肿瘤、肺部或肾脏疾病的情况下，缺铁通常会导致贫血。 当这种情况发生时，身体会产生太少的称为血红蛋白的红血色素或太少的红细胞，这会导致身体虚弱、呼吸急促、头痛、昏厥和失眠。 这些患者经常被注射铁剂。 “但直到现在，没有人想过要测试铁对心力衰竭的影响，”Anker 教授强调说。 “我们小组能够确定，静脉注射铁剂不仅可以帮助患有贫血的心脏病患者，还可以帮助那些“仅”伴有缺铁而没有贫血的患者。”
原则上，血栓越多，血管闭塞的风险就越大。 血液稀释药物可以防止这些并发症。 然而，到目前为止，临床研究还不能证明凝血倾向的增加在血管壁上形成新的沉积物方面也有缺点。 私人医生海德堡医科大学诊所内分泌、代谢和临床化学系高级医师 Berend Isermann（医学主任：Peter Nawroth 教授）和他的团队现在已经找到了对此的解释。
STEMI 和 NSTEMI-ACS 治疗持续时间的差异在病理生理学上不再是最新的，也不符合欧洲和美国专家协会的现行指南。 在大多数情况下，这两种情况都基于急性斑块破裂和/或冠状动脉血栓形成作为急性事件，因此具有密切相关的起源机制，在两种情况下都是基于冠状血管的动脉粥样硬化。 因此，专业协会建议对 ACS 患者使用 ASA 和氯吡格雷进行为期 12 个月的治疗，无论最初的心电图如何。 没有关于 STEMI 后直接长期治疗的随机研究这一事实并不意味着这些患者不会受益。 相反，CHARISMA 研究的数据表明，双重抑制优于单独的 ASA 治疗，即使在一段时间前（> 24 个月）心脏病发作的患者中也是如此。 此外，德国注册数据令人印象深刻地显示了这种疗法在 STEMI 后的益处。 出于伦理原因，对 STEMI 患者进行随机安慰剂对照研究不再可行，特别是因为最近发表的两项大型研究国际指南而非 G-BA 的建议证实了强化血小板抑制的益处。 如果在 STEMI 和由此产生的支架血栓形成后过早停用氯吡凝胶，则肯定会要求追索。
血管和心脏疾病仍然是德国的第一大死因。 蛋白质结构单元 L-精氨酸具有血管舒张作用，因此可以防止血管收缩。 来自中国的科学家现已证实了这一点，他们分析了有关该主题的几项选定研究。 虽然健康人的血管会随着血流量的增加而扩张以保持血压恒定，但在内皮功能受损的患者中这种反应会减弱。 在所检查的研究中，他们受益于口服 L-精氨酸。 与观察期开始时相比，他们的血管在三到六个月后更好地适应了增加的血流量。 另一方面，健康的人没有表现出额外的改善。
更多关于这方面的信息，请参阅大会的英文新闻稿：
2008 年 70 月，来自科学和工业界的大约 2 名房颤专家参加了由房颤能力网络 (AFNET) 和欧洲心律协会 (EHRA) 联合举办的共识会议。 发起人是来自明斯特的心脏病专家 Günter Breithardt 和 Paulus Kirchhof，以及来自伦敦的 John Camm 和来自马斯特里赫特的 Harry Crijns。 会议结果现已发表在欧洲心脏杂志（执行摘要 [1]）和欧洲杂志（全文 [XNUMX]）上，并在柏林的欧洲大会上发表。
人口变化给我们的社会带来了新的挑战：由于医疗保健的改善，西方世界的人性正在老龄化。 然而，患有严重心脏病的风险随着年龄的增长而增加。 携带心脏的自然保护机制逐渐丧失。 但也有好消息：“心脏”为先天性心脏保护作用的丧失被称为在医学上的东西可以逆转 - 和一个非常简单的处方：运动和减少卡路里的食物大量的使心脏肌肉再次移动。