碳水化合物通过氧化应激损害产生胰岛素的细胞

富含碳水化合物、高脂肪的饮食不仅会使你发胖,还会促进糖尿病。 正如德国人类营养研究所 (DIfE) 的 Hadi Al-Hasani 领导的研究小组首次表明,损害胰腺中产生胰岛素的细胞的是碳水化合物而不是脂肪。 与高脂肪饮食有关,碳水化合物会增加细胞中的氧化应激,使它们更快衰老,从而更早死亡。 新数据为阐明营养与糖尿病发展之间的分子联系做出了重大贡献,迄今为止人们对此知之甚少。

相关的科学文章已发表在当前在线版的 Diabetologia (Dreja, T. et al.; 2009; DOI 10.1007/s00125-009-1576-4)。

两年前,由 DIfE 科学主任 Hans-Georg Joost 领导的一个研究小组观察到,无碳水化合物饮食至少可以保护肥胖小鼠免受糖尿病的侵害。 Al-Hasani 和他的团队现在继续研究并调查潜在的分子机制。

首先,他们用不同的饮食喂养易肥胖小鼠品系的动物:第一组接受含有碳水化合物的高脂肪饮食。 第二组接受不含碳水化合物的高脂肪饮食。 动物们可以想吃多少喝多少。 无论饮食如何,两组小鼠的体重均显着增加,并且在 17 周后同样超重。 然而,这些动物的健康状况存在显着差异。

大多数同时摄入大量脂肪和碳水化合物的小鼠在八周后血糖水平就会过高,这是早期糖尿病的迹象。 到第 17 周时,大约三分之二的动物患有糖尿病。 相比之下,采用无碳水化合物饮食的啮齿动物则没有出现高血糖和疾病。

对两组小鼠的胰岛素生成细胞的研究表明,摄入的碳水化合物会影响最近发现的 39 种基因的激活,这些基因也与人类糖尿病的发生有关。

这些基因中大约 80% 的表达更加强烈,也就是说,阅读能力更强。 这些特别是那些刺激线粒体氧化代谢的物质。 线粒体是细胞的“能源发电厂”。

研究负责人 Al-Hasani 解释说:“氧化代谢的刺激会导致活性氧化合物(即所谓的活性氧 (ROS))的过度形成,从而导致氧化应激。” “压力会导致细胞老化得更快,从而更早死亡。 我们的数据表明,应谨慎对待碳水化合物,尤其是与高脂肪饮食相关的碳水化合物。 它们会损害胰腺中产生胰岛素的细胞,从而促进糖尿病。”

“结果当然不能直接转化为营养建议,因为无碳水化合物、高脂肪的饮食对人们有害,而且也不实用,”合著者乔斯特说。 “尽管如此,我们在营养建议中应该更加重视碳水化合物的作用。 换句话说,患糖尿病风险较高的人应该吃全麦面包而不是白面包,因为这可以防止血糖水平快速过度升高。”

背景资料:

2型糖尿病:

根据国际糖尿病联盟 (IDF) 的数据,德国有近 7,5 万人患有糖尿病,其中约 85-95% 的人患有 2 型糖尿病。 2 型糖尿病在开始时通常没有任何症状,通常要经过数年后才被发现。 它常常导致严重的并发症,如失明、肾衰竭和截肢。 此外,糖尿病患者会较早死亡,尤其是死于心血管疾病。

碳水化合物和血糖指数(GI):

碳水化合物是基本营养素之一。 它们包括所有类型的糖和淀粉以及大多数纤维。 摄入碳水化合物会暂时升高血糖水平。 特别是葡萄糖或白面包等食物会导致血糖水平迅速升高。 血糖指数(GI)是衡量食物引起的血糖升高的指标。 迄今为止的证据表明,低升糖指数饮食可以降低患糖尿病和心血管疾病的风险。

饮食建议:

之前的一般营养建议中并未明确包含 GI,但例如T. 通过推荐全谷物产品以及减少糖和糖果间接考虑到这一点。 强化这些建议意味着必须对所有碳水化合物进行分类,然后将土豆等归类为“坏”碳水化合物。 因此,建议的这种强化和复杂化只能针对高危人群(例如 2 型糖尿病高风险人群)进行讨论。

因此,其他国家和专业协会的营养建议尚未提及GI作为标准,而是推荐富含纤维的饮食,从而间接达到降低血糖负荷的目的。

托马斯·普罗勒评论道:

DIfE 竭尽全力避免承认 DGE & Co 的碳水化合物建议对于健康人和糖尿病患者来说实际上太高了。 洛吉在这里更好。 (www.logimethod.de)

来源:波茨坦 - 瑞布鲁克[DIfE]

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