糖尿病：血糖如何導致疼痛

很多糖尿病人患有慢性疼痛，尤其是在小腿和腳。 糖尿病神經病變的機理，科學家們我在大學醫院海德堡，現在安格Bierhaus教授博士和彼得·P. Nawroth教授博士，Abeilung內科主任醫師開明臨床化學：代謝產物甲基乙二醛，這在糖的分解血液出現，結合疼痛傳導神經細胞，使它們過敏。 這裡存在用於痛覺閾值。 對於第一次的治療方法被確定這直接作用於疼痛的釋放，而不是神經系統：在動物中降低代理截獲甲基乙二醛，疼痛強烈轟動。 科學的研究是由迪特馬爾·霍普基金會，聖萊昂腐支持; 其結果是13。 可2012發表在著名的期刊“自然醫學”。

甲基乙二醛增加疼痛神經細胞的煩躁

糖尿病為血管，神經和腎損害的合併症只能部分地通過升高的血糖水平或疾病持續時間進行說明。 尤其是糖尿病注意到之前在腿部慢性疼痛發生在已經部分。 在近幾年的獲獎研究顯示，也積極的代謝產物有助於海德堡研究小組：“即使在患者的血糖控制良好，或等有害物質疾病在體內爆發前積累，解釋說：”出版第一作者，博士 托馬斯·弗萊明。 從全球16研究機構的科學家參與了糖尿病神經病變（神經病）的機制的闡明。

代謝產物甲基乙二醛（MG）是由血液中的糖分解產生的，特別是在糖尿病患者的高血糖水平，也是獨立的。 身體細胞在蛋白質（乙二醛酶）的幫助下保護自己免受這種毒性衰變產物的侵害，乙二醛酶可以分解MG。 “在許多神經細胞中，這些保護性蛋白質只有微弱的活性。 在糖尿病患者中，他們的活動還受到抑制。 這使得神經細胞對甲基乙二醛特別敏感，“Fleming解釋說，因此科學家研究了MG如何作用於負責疼痛感知的神經細胞。

為此，他們在放大鏡下觀察細胞膜中的某些蛋白質，即所謂的鈉通道。 這些蛋白質調節神經細胞的煩躁。 他們發現，MG結合鈉通道（NaV1.8），只發生在疼痛受體中，改變其功能並使神經細胞更快地興奮。 他們發現這種變化既在先前用MG給藥的小鼠的神經組織中，也在患有類似於糖尿病的疾病的動物中發現。 同樣在對疼痛敏感性增加的糖尿病患者的神經細胞中，鈉通道受到MG的損傷。

新的治療方法承諾較少的副作用

注射甲基乙二醛的健康小鼠，以及糖尿病小鼠，對疼痛的敏感性增加，可以在疼痛處理大腦區域的灌注增加中測量。 在兩組實驗動物中，在與MG結合併使其無害的新藥的幫助下，症狀得到緩解。 同樣有效的是激活人體自身的保護性蛋白質。

“結果顯示在第一次直接甲基乙二醛導致疼痛的敏感性增加。 這使得它成為這個神經疾病治療的新靶點，“Nawroth教授說。 到目前為止，有這些症狀沒有令人滿意的治療方法：可用藥物作用於神經系統，讓你累了，但疼痛減輕只有三分之一的患者 - 高達百分之30。 人們所期望的新藥，也就是現在的專利的治療成功，是基於行動的完全新機制：它是針對血液中的甲基乙二醛循環，因此停止，只有引起疼痛的過程。 “我們希望找到對糖尿病性疼痛的第一個真正有效的藥物，”文章的資深作者。

文學：

Angelika Bierhaus，Thomas Fleming，Stoyan Stoyanov，Andreas Leffler，Alexandru Babes，Cristian Neacsu，Susanne K Sauer，Mirjam Eberhardt，MartinaSchnölzer，Felix Lasischka，Winfried L Neuhuber，Tatjana I Kichko，Ilze Konrades，Ralf Elvert，Ralf Elvert ，Ivan K Lukic，Michael Morcos，Thomas Dehmer，Naila Rabbani，Paul J Thornalley，Diane Edelstein，Carla Nau，Josephine Forbes，Per M Humpert，Markus Schwaninger，Dan Ziegler，David M Stern，Mark E Cooper，Uwe Haberkorn，Michael Brownlee ，Peter W Reeh和Peter P Nawroth。 Nav1.8的甲基乙二醛修飾促進傷害性神經元放電，並引起糖尿病性神經病的痛覺過敏。 自然醫學（2012）。 13年2012月10.1038日在線發布。doi：2750 / nm.XNUMX

來源：海德堡（英國）