糖尿病藥物抑制脂肪組織的危險炎症

肥胖者的腹部脂肪組織慢性炎症。 這被認為是一個主要的原因為糖尿病類型2的發展。 在正常小鼠體重的免疫細胞的特異性集團持有這種炎症在海灣。 德國癌症研究中心和哈佛醫學院的科學家們現在已經發表在Nature，在這些免疫細胞激活治療糖尿病的藥物。 活化的免疫細胞不僅遏制危險的炎症，也能保證正常糖的代謝。

在人類中，如在以下小鼠適用：肥胖者的腹部脂肪組織是慢性發炎。 炎症促進胰島素抵抗和2型糖尿病2並且也被認為是增加的肥胖的人患癌症的危險因素之一。

炎症的原因是大量遷移的腹部脂肪組織的巨噬細胞。 在那裡，他們釋放出進一步刺激炎症過程的化學信使。 馬庫斯Feuerer酒店博士從德國癌症研究中心，誰在哈佛大學醫學院進行的研究，直到最近，做了一個驚人的發現：他在體重正常的老鼠的腹部脂肪組織被稱為是守炎症檢查調節性T細胞一批專門的免疫細胞的發現， 然而，在腹部的脂肪從肥胖小鼠缺乏剛剛幾乎完全細胞群。 “通過實驗的方法，我們能夠重現這些抗炎T細胞在肥胖小鼠。 然後，炎症減少，糖的代謝正常，“Feuerer酒店說。

在他的新工作中，哈佛醫學院戴安娜·馬蒂斯研究小組的Markus Feuerer和他的前同事發現，核蛋白PPARγ是控制調節性T細胞抗炎活性的主要分子開關。 免疫學家飼養了調節性T細胞不能產生PPARγ的小鼠。 這些動物的腹部脂肪中幾乎沒有抗炎T細胞，但與正常同種相比，炎性巨噬細胞明顯更多。

作為醫學專家，PPARγ是一類糖尿病藥物的靶標：格列酮，也稱為“胰島素敏化劑”，激活細胞核中的該受體分子。 到目前為止，醫生一直認為格列酮主要通過激活脂肪細胞中的PPARγ來改善糖代謝。 因此，Markus Feuerer及其同事首先測試了這些藥物是否也對抗炎免疫細胞具有直接作用。 這似乎是事實，因為格列酮治療後，肥胖小鼠腹部脂肪中的抗炎細胞數量增加，而促炎性巨噬細胞數量同時減少。

對抗炎性T細胞的作用可能甚至有助於藥物的治療作用嗎？ 結果表明格列酮治療改善了肥胖小鼠的代謝參數，例如葡萄糖耐量和胰島素抵抗。 在其調節性T細胞不能產生PPARγ的轉基因動物中，該藥物不能使糖代謝正常化。

“這是這些已知藥物組的一個完全意想不到的效果，”Feuerer酒店說。 初步研究表明，有在人的腹部脂肪的調節性T細胞的特定人群。 “但是，我們仍然需要考慮這些細胞是否真正遏制脂肪組織的炎症，我們是否可以通過格列酮的影響，”該DKFZ免疫學家說。 “我們目前工作的一個非常重要的結果是超出了我們可以有針對性的首次藥物達到調節性T細胞的特定群體。 這將打開角度為許多疾病的治療“。

脂肪組織的慢性炎症也被視為對許多癌症一個增長動力。 因此，即使癌症研究人員感興趣的可能性要能夠遏制這種感染與藥物。

丹妮拉Cipolletta，馬庫斯Feuerer酒店，艾米李，望嘉美，鐘順利，史蒂芬E. Shoelson，克里斯托夫Benoist和Diane馬西斯：PPARG是脂肪組織的Treg細胞的積累和表型的主要驅動力。 自然2012，DOI：10.1038 / nature11132

德國癌症研究中心（DKFZ），其超過2.500員工是最大的生物醫學研究機構在德國。 關於1000科學家探索DKFZ癌症如何發展，找出癌症的危險因素，並尋找防止人們患癌症的新戰略。 他們開發出精確診斷腫瘤和癌症患者可以更成功治療的新方法。 加上海德堡大學醫院，DKFZ已建立了全國中心（NCT）海德爾堡，在從癌症研究到臨床腫瘤疾病的有前途的方法傳輸。 澄清癌症信息服務（KID）患者，他們的家庭和有興趣的市民的工作人員對疾病如癌症。 該中心由教育和研究的聯邦資助部90％，而由巴登 - 符騰堡州以百分之10是德國研究中心的亥姆霍茲聯合會的成員。

來源：海德堡[DKFZ]