يمنع مرض السكري المخدرات التهاب خطير للأنسجة الدهنية

وألهبت أنسجة الدهون في منطقة البطن من البدناء بشكل مزمن. ويعتبر هذا سببا رئيسيا لتطوير السكري من النوع 2. في الفئران الوزن الطبيعي مجموعة معينة من الخلايا المناعية يحمل هذا الالتهاب في الخليج. وقد نشر العلماء من مركز أبحاث السرطان الألماني وكلية الطب بجامعة هارفارد الآن في طبيعة ذلك، فإن هذه الخلايا المناعية تفعيل دواء مرض السكري. الخلايا المناعية تنشيط ليس فقط كبح الالتهاب خطير، ولكن أيضا ضمان التمثيل الغذائي للسكر العادي.

في البشر كما هو الحال في الفئران: أنسجة الدهون في البطن من الأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن ملتهبة بشكل مزمن. يعزز الالتهاب مقاومة الأنسولين ونوع السكري 2 ويعتبر أيضًا أحد العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بالسرطان لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة.

أسباب الالتهاب هي الضامة ، التي تهاجر بأعداد كبيرة في الأنسجة الدهنية في البطن. هناك تنبعث منها الرسل ، والتي تغذي العمليات الالتهابية. الدكتور قام ماركوس فويرر من Deutsches Krebsforschungszentrum ، الذي كان باحثًا في كلية الطب بجامعة هارفارد حتى وقت قريب ، باكتشاف مثير هناك: وجد مجموعة من الخلايا المناعية المتخصصة في الأنسجة الدهنية للبطن لدى الفئران ذات الوزن الطبيعي والتي تسمى خلايا T التنظيمية ، والتي تحافظ على الالتهاب قيد الفحص. في الدهون في البطن من الفئران السمنة ، ومع ذلك ، كان بالضبط هذا السكان الخلية غائبة تماما تقريبا. "باستخدام الأساليب التجريبية ، تمكنا من مضاعفة هذه الخلايا التائية المضادة للالتهابات في الفئران السمنة. نتيجة لذلك ، تراجعت الالتهاب وعاد أيض الجلوكوز إلى طبيعته "، يقول فيورر.

اكتشف ماركوس فويرر وزملاؤه السابقون من مجموعة ديان ماتيس في كلية الطب بجامعة هارفارد ، في عمله الجديد ، البروتين النووي PPARγ باعتباره المفتاح الجزيئي الرئيسي الذي يتحكم في النشاط المضاد للالتهابات للخلايا التائية التنظيمية. قام علماء المناعة بتربية الفئران التي لا تستطيع خلاياها التائية التنظيمية إنتاج PPARγ. لم يكن هناك أي خلايا تائية مضادة للالتهابات في دهون بطن هذه الحيوانات ، ولكن كان هناك عدد أكبر من الخلايا الضامة الالتهابية أكثر من الأنواع العادية.

يُعرف PPARγ جيدًا لدى المهنيين الطبيين باعتباره هدفًا لفئة من عقاقير مرض السكري: تعمل الغليتازونات ، المعروفة أيضًا باسم "محسسات الأنسولين" ، على تنشيط جزيء المستقبل هذا في نواة الخلية. حتى الآن ، افترض الأطباء أن الغليتازونات تحسن استقلاب السكر بشكل رئيسي عن طريق تنشيط PPARγ في الخلايا الدهنية. لذلك اختبر ماركوس فيويرر وزملاؤه أولاً ما إذا كان للعقاقير تأثير مباشر على الخلايا المناعية المضادة للالتهابات. يبدو أن هذا هو الحال ، لأنه بعد العلاج بالجليتازون ، زاد عدد الخلايا المضادة للالتهابات في دهون البطن في الفئران البدينة ، بينما انخفض عدد البلاعم المؤيدة للالتهابات في نفس الوقت.

هل يمكن أن يساهم التأثير على الخلايا التائية المضادة للالتهابات في التأثير العلاجي للعقاقير؟ تشير النتائج إلى أن علاج الجليتازون قد حسّن معايير التمثيل الغذائي مثل تحمل الجلوكوز ومقاومة الأنسولين في الفئران البدينة. في الحيوانات المعدلة وراثيًا ، والتي لا تستطيع الخلايا التائية المنظمة لها إنتاج PPARγ ، لم يعمل الدواء على تطبيع التمثيل الغذائي للسكر.

يقول فويرر: "هذا تأثير غير متوقع تمامًا لهذه المجموعة المعروفة من الأدوية". تشير الدراسات الأولية إلى أن هناك أيضًا مجموعة محددة من الخلايا التائية التنظيمية في دهون البطن البشرية. "ولكن لا يزال يتعين علينا التحقق مما إذا كانت هذه الخلايا تقلل فعليًا التهاب الأنسجة الدهنية وما إذا كان يمكننا التأثير عليها أيضًا بالجليتازونات" ، كما يوضح خبير المناعة في DKFZ. "هناك نتيجة مهمة أخرى لعملنا الحالي وهي أنه لأول مرة يمكننا استهداف مجموعة محددة من الخلايا التائية التنظيمية باستخدام عقار واحد. هذا يفتح آفاقا لعلاج العديد من الأمراض. "

يعتبر الالتهاب المزمن للأنسجة الدهنية أيضا محرك نمو للعديد من أنواع السرطان. لذلك ، يهتم الباحثون في مجال السرطان أيضًا بإمكانية التمكن من وقف هذه الالتهابات بعقار.

دانييلا سيبوليتا ، وماركوس فويرر ، وإيمي لي ، ونزومو كامي ، وجونغسون لي ، وستيفن إي شويلسون ، وكريستوف بينويست ، وديان ماتيس: PPARg هي المحرك الرئيسي لسكان خلايا تريج والنمط الظاهري للأنسجة الدهنية. Nature 2012، DOI: 10.1038 / nature11132

يعد مركز أبحاث السرطان الألماني (DKFZ) أكبر مؤسسة للأبحاث الطبية الحيوية في ألمانيا ويعمل به أكثر من 2.500 من الموظفين. في DKFZ ، يبحث الباحثون في 1000 عن كيفية تطور السرطان وتسجيل عوامل خطر الإصابة بالسرطان والبحث عن استراتيجيات جديدة لمنع الناس من الإصابة بالسرطان. إنهم يطورون أساليب جديدة لتشخيص الأورام بدقة أكبر وعلاج مرضى السرطان بشكل أكثر فعالية. بالتعاون مع مستشفى جامعة هايدلبرغ ، أنشأت DKFZ المركز الوطني لأمراض الأورام (NCT) هايدلبرغ ، حيث يتم نقل المناهج الواعدة من أبحاث السرطان إلى العيادة. يوضح موظفو خدمة معلومات السرطان (KID) مرض السرطان المنتشر على نطاق واسع للمتضررين والأقارب والمواطنين المهتمين. يتم تمويل المركز إلى 90 بالمائة من قبل وزارة التعليم والبحث الفيدرالية و 10 بالمائة من ولاية Baden-Württemberg وهو عضو في جمعية Helmholtz لمراكز البحوث الألمانية.

المصدر: هايدلبرغ [DKFZ]