Průkopnické výsledky výzkumu k objasnění neuropatické bolesti
Pocit bolesti je velmi důležitý pro přežití organismů. Někdy se však bolest sama stává patologickým problémem. Výzkumný tým vedený prof. Knutem Biberem z oddělení psychiatrie a psychoterapie na University Medical Center Freiburg identifikoval zánětlivý faktor CCL21 jako spouštěč neuropatické bolesti.
Někdy se bolest stává patologickým problémem. To znamená, že bolest je pociťována bez spouštěče. V některých případech nerv již reaguje na nebolestivé podněty, jako jsou mírné teplotní výkyvy nebo lehký dotek. Tato tzv. neuropatická bolest vzniká často po poranění periferních nervů, například v důsledku cukrovky, rakoviny, úrazů nebo infekcí.
Přibližně sedm až osm procent evropské populace trpí neuropatickou bolestí, přičemž velmi častým podtypem je taktilní alodynie – pocit bolesti při lehkém doteku. Tato forma neuropatické bolesti vážně postihuje postižené pacienty a je obtížné nebo nemožné ji léčit léky. "Aby bylo možné vyvinout lepší terapie, je velmi důležité pochopit, jak poškození periferních nervů vede k rozvoji neuropatické bolesti," vysvětluje prof. Dr. re. samozřejmě Knut Biber, Psychiatrická a psychoterapeutická klinika Fakultní nemocnice Freiburg.
Už asi sedm let je známo, že pro vznik neuropatické bolesti jsou důležité fagocyty v míše, tzv. mikroglie. Tyto buňky velmi rychle reagují na poškození periferních nervů a spouští kaskádu v míše, která vede k neuropatické bolesti. Mikroglie mají proto důležitou klíčovou funkci při rozvoji neuropatické bolesti. Doposud nebylo pochopeno, jak poškození nervů na periferii může vést k této reakci mikroglie v míše, protože k poškození často dochází velmi daleko od míchy. Tým vedený prof. Biberem, který se skládá z výzkumníků z Freiburgu, Holandska a Japonska, nyní poprvé dokázal identifikovat faktor, který je zodpovědný za tuto reakci mikroglií.
Podařilo se prokázat, že periferní nervy po poškození velmi rychle syntetizují zánětlivý faktor CCL21 a transportují jej do míchy. Tento faktor je nezbytný pro specifickou mikrogliální odpověď, která vede k rozvoji neuropatické bolesti.
U myší, které nejsou schopny syntetizovat CCL21 kvůli genetickému defektu, se na zvířecích modelech nevyvine žádná neuropatická bolest. Kromě toho blokáda CCL21 zabránila rozvoji neuropatické bolesti, což zdůrazňuje význam tohoto faktoru jako terapeutického cíle.
„Naše výsledky jsou zásadní pro pochopení a léčbu neuropatologické bolesti. CCL21 je v současnosti jediným faktorem, který je syntetizován výhradně v poškozených nervových buňkách a který je nezbytný i dostatečný pro rozvoj neuropatické bolesti po poškození periferních nervů,“ říká prof. Biber.
Studie byla publikována v:
Biber K, Tsuda M, Tozaki-Saitoh H, Tsukamoto K, Toyomitsu E, Masuda T, Boddeke H, Inoue K (2011) Neuronal CCL21 up-reguluje expresi mikroglií P2X4 a iniciuje rozvoj neuropatické bolesti. EMBO J. 2011. května 4;30(9):1864-73.
Zdroj: Freiburg [ Univerzita ]
