behandle hjerteanfald og slagtilfælde mere effektivt

Würzburg forskere afklare mekanisme i blodpropper på

Fraværet af et centralt protein i blodet til at størkne, phospholipase D1, beskytter påvirker selv hjerteanfald og slagtilfælde uden vitale proces. De Würzburg forskerne fandt ud af Prof. Dr. Bernhard Nieswandt fra Rudolf Virchow Center på University of Würzburg. Så proteinet kan spille en vigtig rolle i terapien i fremtiden, fordi stigende fleste eksisterende lægemidler risikoen for ukontrolleret blødning og derfor komplicerer terapi. Deres resultater beskriver forsker ved 05. 2010 januar det online publikation af tidsskriftet "Science Signaling".

Hjerte-kar-sygdomme som hjerteanfald eller slagtilfælde er det største sundhedsproblem i de vestlige samfund. Omsætning problemer i arterierne er en væsentlig årsag til dette. Disse optræder, når blodkarrene bliver blokeret af en blodprop. En sådan koagel dannes på de beskadigede karvægge ved fastgørelse af blodplader. Få dem til en beskadigede sted, så de aktiveres fra karvæggen og ændre form og overfladeegenskaber, således at de kan klæbe til hinanden og til væggen i blodkarret. Hvis blodproppen så stor, at den lukker hele fartøjet, kan følgende væv ikke længere forsynes med blod. Særligt tragisk er hjertet, hjernen eller lungerne. Det er et hjerteanfald, slagtilfælde eller lungeemboli.

Kredsløbsforstyrrelser behandles derfor på et tidligt tidspunkt med lette blodfortyndende midler som aspirin, ved hjerteanfald kan kraftige lægemidler i nogle tilfælde opløse blodpropperne. Men alle de lægemidler, der er tilgængelige til dato, har også altid indflydelse på normal hæmostase, som er afgørende for at beskytte os mod ukontrolleret blodtab i tilfælde af skader. Fordi patologisk og sund hæmostase foregår i kroppen via meget lignende mekanismer. Besværlig amning af blødende sår og ved stærk medicin er indre blødninger kendt for at være bivirkninger. I flere årtier har forskere derfor ledt efter de mindste forskelle mellem processen med normal blodkoagulering og udviklingen af ​​patologiske vaskulære okklusioner.

Würzburg-forskerne, der arbejder med Bernhard Nieswandt, viser en vigtig forskel i deres nuværende undersøgelse. I arterierne, hvor en patologisk blodprop er særlig farlig, dannes der kun stabile blodpropper ved hjælp af enzymet phospholipase D 1 (PLD 1), som sidder i blodpladerne. Det fandt forskerne ud af ved specifikt at forhindre produktionen af ​​enzymet i mus og sammenligne deres blodkoagulering med raske mus. Uden for kroppen undersøgte de dannelsen af ​​en blodprop i simulerede blodkar af forskellig størrelse. For at bestemme virkningen på hele organismen udløste de skader i hovedpulsåren, som det sker i patologisk ændrede kar. Musene uden PLD 1 udviklede ikke store blodpropper og var for det meste beskyttet mod infarkt og slagtilfælde.

Det er interessant, at PLD 1 synes at være særlig vigtig for patologisk blodkoagulering, men ikke er absolut nødvendig for normal blodkoagulering. I det skadede kar aktiverer det såkaldte integriner på overfladen af ​​blodpladerne, når nogle blodplader allerede har klæbet til karvæggen. Det aktiverede integrin er en slags klæbemiddel, der klumper blodpladerne sammen igen og stabiliserer proppen. I de arterier, hvor der udvikles mest akut livstruende blodpropper, spiller PLD 1 en nøglerolle og er derfor særligt interessant for en eventuel terapeutisk tilgang. "I arterierne er blodpladerne udsat for meget højere forskydningskræfter end i venerne, hvilket kraftigt aktiverer blodpladerne, men samtidig gør det sværere for en prop at dannes. Derfor ser PLD 1 ud til at være vigtig her. som en slags forstærker, så blodpladerne er i stand til at sætte sig i første omgang kan klumpe sammen”, siger Bernhard Nieswandt.

Forskerne kunne blokere denne forstærker og dermed forhindre kredsløbsforstyrrelser og vaskulær okklusion uden at påvirke normal blodpropper.

Publikation: M. Elvers, D. Stegner, I. Hagedorn, C. Kleinschnitz, A. Braun, MEJ Kuijpers, M. Boesl, Q. Chen, JWM Heemskerk, G. Stoll, MA Frohman, B. Nieswandt, Impaired aIIbb3 integrin aktivering og forskydningsafhængig trombedannelse hos mus, der mangler phospholipase D1. Sci. Signal. 3, ra1 2010) .doi: 10.1126 / scisignal.2000551.

Kilde: Würzburg [RVZ]