Forskere ved University of Graz har identificeret mekanismer til udvikling af hjerte-kar-sygdomme

Indsendt af Thomas Pröller, kød-n-mere på , Udgivet i Hjerte-kar-system

Ændringer i calcium (Ca2 +) - husholdning i hjerte- og kar-celler er ofte årsagen til udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdomme, såsom hypertension eller hjerteinsufficiens. For første gang har videnskabsmænd fra University of Graz i samarbejde med kolleger fra det medicinske universitet i Wien og University of Linz været i stand til at afklare, hvordan denne farlige stigning i calciumindholdet i hjerteceller kan opnås. Forskningsresultaterne ved 6. Juni 2011 er blevet offentliggjort i onlineudgaven af ​​det prestigefyldte Journal PNAS, udviklingen af ​​nye terapier mod hjertesygdomme er i horisonten.

Hjerteceller har brug for calcium for at fungere korrekt. Imidlertid er et øget calciumindhold ofte forbundet med sygdomme i organet. Et team omkring Ao.Univ.-Prof. Dr. Klaus Groschner fra Institute for Pharmaceutical Sciences ved Karl-Franzens-Universität Graz fandt for første gang detaljeret ud af mekanismen bag de patologiske ændringer. "For meget calcium smugles ind i et tidligere ukendt mikrodomæne i hjertemuskelcellen - et specifikt punkt på indersiden af ​​plasmamembranen," rapporterer Groschner.

Såkaldte TRPC (transient receptor potential canonical) kanal komplekser er ansvarlige for dette. "Disse kanaler, der er dannet af flere proteiner, tillader store mængder calcium ind i cellen på særligt kritiske punkter, såkaldte regulatoriske mikrodomæner," forklarer forskeren. Dette overskud fører til, at kontrollen med det genetiske program går ud af hånden. "Cellen omprogrammeres, så der opstår patologiske ændringer," siger Groschner. Når den fatale udvikling er sat i gang, kommer endnu mere calcium ind i cellen, og sygdommen skrider hurtigere og hurtigere frem. Opdagelsen af ​​TRPC -kanalernes centrale funktion som en calciumlås er et meget lovende udgangspunkt for udviklingen af ​​nye terapeutiske strategier til behandling og forebyggelse af hjertesygdomme.

publikation:

PKC-afhængig kobling af calciumpermeation gennem forbigående receptorpotentiale canonical 3 (TRPC3) til calcineurinsignalering i HL-1-myocytter Michael Poteser, Hannes Schleifer, Michaela Lichtenegger, Michaela Schernthaner, Klaus Groschner (Karl-Franzens-Universität Graz) Thomas Stockner (medicinsk University of Vienna) C. Oliverkap, Toma N. Glasnov (Karl-Franzens-University Graz) Christoph Romanin (University Linz) i: PNAS, 6. juni 2011, artikel # 201106183

Kilde: Graz [Karl Franzens Universitet]

Kommentarer (0)

Indtil videre er der ikke blevet offentliggjort kommentarer her

Skriv en kommentar

  1. Send en kommentar som gæst.
Baggrund
Vedhæftede filer (0 / 3)
Del din placering