Motvirke neuropatier hos personer med diabetes
Vitamin B1 forløper lindrer nerveskader og smerte
Omtrent halvparten av alle personer med diabetes mellitus lider av en såkalt diabetisk nevropati. Årsaken til nerveskade er i tillegg til kronisk forhøyet blodsukker og vitamin B1 mangel. En studie lover nå forbedring ved å ta stoffet benfotiamin - en forløper for B1. Dette retter ikke bare vitaminmangel. Det reduserer også smerte fra allerede eksisterende nerveskader. Dette er indikert av tysk samfunn for endokrinologi (DGE) i anledning av dagens publikasjon.
Diabetiske nevropatier er en av de vanligste konsekvensene av stoffskiftesykdommen diabetes mellitus. Kronisk forhøyede blodsukkernivåer ødelegger nerver og blodårer. Men diabetiske nevropatier forekommer også hos 28 prosent av diabetespasientene som kontrollerer nivåene sine optimalt. Symptomer inkluderer smerte, muskellammelse eller redusert følelse i føttene og underbenene.
Forskere mistenker at en utløser for nerveskaden er mangel på vitamin B1, som ofte forekommer hos personer med diabetes: konsentrasjonen er rundt 75 prosent lavere hos dem enn hos friske mennesker. I stedet for å smugle vitaminet inn i blodet via nyrene, mister diabetikere det meste via urinen.
I en studie med 165 pasienter med diabetiske nevropatier har Giessen-forskere ledet av professor Dr. medisinsk Hilmar Stracke den aktive ingrediensen benfotiamin i seks uker. Kroppen absorberer denne fettløselige vitaminforløperen ti ganger bedre enn det vannløselige vitamin B1. "Benfotiamin tolereres godt og lindrer smerten betydelig selv uten tilleggsadministrasjon av andre aktive ingredienser," sier endokrinolog professor Dr. medisinsk Reinhard G. Bretzel, direktør for medisinsk klinikk og poliklinikk III ved Universitetssykehuset Gießen og Marburg. En høyere dose på 600 milligram (mg) per dag viste seg også å være tolerabel og mer effektiv enn 300 mg per dag.
Hvordan det vitaminlignende stoffet forhindrer nevropatier er delvis kjent: Vitamin B1 aktiverer funksjonen til et endogent avgiftningsenzym, transketolasen. Hvis det er mangel på B1, brytes ikke giftige mellom- og avfallsprodukter fra sukkermetabolismen ned. Disse skader nervene. "Benfotiamin ser ut til å gripe inn nettopp i denne syklusen," forklarer professor Bretzel, som er konferansepresident for det 52. DGE-symposiet i mars 2009 i Giessen: Det øker aktivitetene til transketolasen med en faktor på tre til fire. Virkestoffet endret imidlertid knapt de sensoriske forstyrrelsene til pasientene i testene.
Kilde:
Stracke H et al. Benfotiamin i diabetisk polynevropati (BENDIP) resultater av en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert klinisk studie, Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008, 116: 600-605
Kilde: Bochum [ DGE ]
