Hjernens rolle i utviklingen av diabetes

I hjernen regulerer komplekse mekanismer energiomsetningen. De sørger blant annet for at organer får tilstrekkelig med blodsukker. Disse prosessene kan ha større innvirkning på metabolske sykdommer som fedme og type 2 diabetes enn tidligere antatt. I hvilken grad relasjonene som er påvist i dyreforsøk også kan overføres til mennesker, var et av temaene på det 44. årsmøtet i det tyske diabetesselskapet fra 20. til 23. mai 2009 i kongresssenteret Leipzig.

I tillegg til insulin er leptin, som dannes i fettcellene, et av de viktigste hormonene i energiomsetningen. "Begge informerer hele tiden hjernen om kroppens energireserver i fettvevet," forklarer professor Dr. medisinsk Jens Brüning, leder av Institutt for musegenetikk og -metabolisme, Institutt for genetikk ved universitetet i Köln. Begge hormonene når hjernen med blodet. Der virker de på en samling nerveceller – den såkalte nucleus arcuatus. Den befinner seg midt i hjernen, i hypothalamus, hvor andre kroppsfunksjoner som temperatur eller dag-natt-rytme også kontrolleres.

Forskere undersøkte to grupper av nerveceller i den bueformede kjernen. Den ene, kalt POMC, gir metthetsfølelsen, den andre, kalt AgRP/NPY, skaper en sultfølelse når den stimuleres av hormoner. Disse inkluderer ghrelin produsert i magen og en rekke andre hormoner. Matkomponentene i seg selv, det vil si sukker, fett og proteiner, kan også påvirke metthetsfølelsen.

Det meste av kunnskapen så langt er hentet fra dyreforsøk. Sjeldne genetiske sykdommer viser at den bueformede kjernen også er viktig hos mennesker. For eksempel, hvis POMC svikter på grunn av en mutasjon, oppstår overdreven matinntak og alvorlig fedme oppstår i barndommen.

Selv om funnene fra dyreforsøk ikke uten forbehold kan overføres til mennesker, spiller hjernen en viktig rolle i energi- og blodsukkermetabolismen. På pressekonferansen til German Diabetes Society i anledning det 2. årsmøtet i Leipzig, forklarer professor Brüning hvordan nåværende forskningsresultater kan muliggjøre nye terapeutiske tilnærminger for type 44-diabetes i fremtiden.

Kilde: Leipzig [DDG]